Esclerosis Múltiple
Páginas: 9 (2193 palabras)
Publicado: 21 de marzo de 2013
Esclerosis Múltiple
La esclerosis múltiple se considera una enfermedad autoinmune crónica, que se caracteriza por la triada de:
1. Inflamación
2. Desmielinización
3. Glosis (tejido cicatricial)
Las lesiones suelen ocurrir en diferentes localizaciones del sistema nervioso central y en diferentes instantes, puede ser progresiva o reminente. Es una enfermedad progresiva, con uncurso clínico totalmente irregular y fluctuante que conduce irremediablemente hacia el deterioro tanto físico como cognitivo del paciente y que hasta la fecha no tiene tratamiento eficaz.
Etiología
La etiológica de la esclerosis múltiple se desconoce, se define como un trastorno inflamatorio de la sustancia blanca del SNC y se caracteriza por áreas multifocales de desmielinización,astrogliosis, pérdida de oligodendritas y relativa indemnidad de los axones.
Se han descrito mecanismos inmunitarios, infecciosos y hereditarios, pero la causa sigue siendo desconocida. Entre los factores ambientales, los agentes que desencadenan más esta enfermedad son los virus.
Ya que en los pacientes con esclerosis múltiple se encuentran elevados varios agentes en el líquido cefalorraquídeo(LCR) se han postulado varias bacterias y virus como potenciales causales de esta enfermedad, encontrando entre otros a los adenovirus, coronavirus, citomegalovirus, virus Epstein Barr, HHV-6, HTLV-1 y 2. Virus del herpes simple tipo 1, VIH, sarampión, virus de la parotiditis, papovirus, parainfluenza, rabia, diversas retrovirus, rubéola y algunos baterías con Chlamydia pneumoniae y Mycoplasmapneumoniae.
El virus Epstein-Barr (EBV) se relaciona con la desmielinización; así en niños hay evidencia de la vulnerabilidad con la exposición a este virus, previo al diagnóstico de EM y en estudio de casos y controles en niños con EM más frecuente la positividad al EBV que a otros virus.
Epidemiologia
La esclerosis múltiple es tres veces más frecuente en mujeres que en varones. Afectaprincipalmente a pacientes entre los 20–50 años de edad (un poco más tardía en varones que en mujeres), excepcionalmente empieza en la infancia o por encima de los 50 años. 10% de los casos son en pacientes de 18 años. Afecta más a raza blanca y predomina en niveles sociales medios y altos.
Su prevalencia se da más en países de elevada latitud. La frecuencia más elevada conocida para laesclerosis múltiple (250 por cada 100 000 habitantes) ocurre en las islas Orkney, ubicadas en el norte de Escocia con tasas igualmente altas en la región norte de Europa, EU y Canadá. Se explica que el efecto de la latitud es por un efecto protector por la exposición al sol. Los rayos ultravioletas del sol es la fuente más importante de vitamina D en los individuos, y el déficit de esta es común enmuchas latitudes, donde la exposición del sol es reducida, particularmente en invierno. Se han hecho estudios en los cuales se confirma que la deficiencia de vitamina D se vincula con un mayor riesgo a padecer esclerosis múltiple.
Patogenia
Anatomía
Las lesiones anatomopatológicas características son las denominadas placas (presentes en el 75% - 80% de los casos). Son zonas desmielinizadasbien circunscritas, que varían de entre 1 o 2 mm a varios centímetros, localizadas principalmente en la sustancia blanca periventricular de los centros semiovales, del cerebelo, tronco encefálico, vía óptica y médula espinal. En más de la mitad de los enfermos los anticuerpos específicos de mielina estimulan la desmielinización y activan a los macrófagos y a las células de microglía (fagocitosdel SNC derivados de la medula ósea) que fagocitan los restos de mielina. Al avanzar las lesiones proliferan los astrocitos (gliosis). Los oligodendrocitos supervivientes o los que se diferencian a partir de neuroblastos pueden remielinizar parcialmente los axones “axones” y así producir las llamadas placas en sombras. Se siguiere que la perdida axonal es el principal factor para la incapacidad...
La esclerosis múltiple se considera una enfermedad autoinmune crónica, que se caracteriza por la triada de:
1. Inflamación
2. Desmielinización
3. Glosis (tejido cicatricial)
Las lesiones suelen ocurrir en diferentes localizaciones del sistema nervioso central y en diferentes instantes, puede ser progresiva o reminente. Es una enfermedad progresiva, con uncurso clínico totalmente irregular y fluctuante que conduce irremediablemente hacia el deterioro tanto físico como cognitivo del paciente y que hasta la fecha no tiene tratamiento eficaz.
Etiología
La etiológica de la esclerosis múltiple se desconoce, se define como un trastorno inflamatorio de la sustancia blanca del SNC y se caracteriza por áreas multifocales de desmielinización,astrogliosis, pérdida de oligodendritas y relativa indemnidad de los axones.
Se han descrito mecanismos inmunitarios, infecciosos y hereditarios, pero la causa sigue siendo desconocida. Entre los factores ambientales, los agentes que desencadenan más esta enfermedad son los virus.
Ya que en los pacientes con esclerosis múltiple se encuentran elevados varios agentes en el líquido cefalorraquídeo(LCR) se han postulado varias bacterias y virus como potenciales causales de esta enfermedad, encontrando entre otros a los adenovirus, coronavirus, citomegalovirus, virus Epstein Barr, HHV-6, HTLV-1 y 2. Virus del herpes simple tipo 1, VIH, sarampión, virus de la parotiditis, papovirus, parainfluenza, rabia, diversas retrovirus, rubéola y algunos baterías con Chlamydia pneumoniae y Mycoplasmapneumoniae.
El virus Epstein-Barr (EBV) se relaciona con la desmielinización; así en niños hay evidencia de la vulnerabilidad con la exposición a este virus, previo al diagnóstico de EM y en estudio de casos y controles en niños con EM más frecuente la positividad al EBV que a otros virus.
Epidemiologia
La esclerosis múltiple es tres veces más frecuente en mujeres que en varones. Afectaprincipalmente a pacientes entre los 20–50 años de edad (un poco más tardía en varones que en mujeres), excepcionalmente empieza en la infancia o por encima de los 50 años. 10% de los casos son en pacientes de 18 años. Afecta más a raza blanca y predomina en niveles sociales medios y altos.
Su prevalencia se da más en países de elevada latitud. La frecuencia más elevada conocida para laesclerosis múltiple (250 por cada 100 000 habitantes) ocurre en las islas Orkney, ubicadas en el norte de Escocia con tasas igualmente altas en la región norte de Europa, EU y Canadá. Se explica que el efecto de la latitud es por un efecto protector por la exposición al sol. Los rayos ultravioletas del sol es la fuente más importante de vitamina D en los individuos, y el déficit de esta es común enmuchas latitudes, donde la exposición del sol es reducida, particularmente en invierno. Se han hecho estudios en los cuales se confirma que la deficiencia de vitamina D se vincula con un mayor riesgo a padecer esclerosis múltiple.
Patogenia
Anatomía
Las lesiones anatomopatológicas características son las denominadas placas (presentes en el 75% - 80% de los casos). Son zonas desmielinizadasbien circunscritas, que varían de entre 1 o 2 mm a varios centímetros, localizadas principalmente en la sustancia blanca periventricular de los centros semiovales, del cerebelo, tronco encefálico, vía óptica y médula espinal. En más de la mitad de los enfermos los anticuerpos específicos de mielina estimulan la desmielinización y activan a los macrófagos y a las células de microglía (fagocitosdel SNC derivados de la medula ósea) que fagocitan los restos de mielina. Al avanzar las lesiones proliferan los astrocitos (gliosis). Los oligodendrocitos supervivientes o los que se diferencian a partir de neuroblastos pueden remielinizar parcialmente los axones “axones” y así producir las llamadas placas en sombras. Se siguiere que la perdida axonal es el principal factor para la incapacidad...
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