esclerosis mesial temporal (resumen)

Esclerosis temporal mesial.

Ya en el siglo XIX, los investigadores se dio cuenta que en pacientes con epilepsia, esclerosis temporal mesial era con frecuencia observó sin embargo, fue el desarrollo de las técnicas modernas de neurodiagnostico y el creciente interés en la cirugía de epilepsia (particularmente para los pacientes que padecen esclerosis temporal mesial) que ha avanzadoenormemente nuestra comprensión de la esclerosis temporal mesial. A pesar de todos estos avances, todavía hay muchas preguntas sin respuesta. Esclerosis temporal mesial se define por sus características anatómicas, a saber: gliosis y pérdida de neuronas en la cadera-pocampus, subiculum, circunvolución parahipocámpica y corteza temporal infero-medial. Constantemente se ve el cambio principal en CA1 y CA3hilus con ahorrar relativo de CA2 y las células granulares de la gyrus.2 dentado que estos cambios son Asociación-ado con brotación típica de las células granulares dentadas, 3 así como a partir de neuropéptido Y, sustancia P, y somastatin fibers.4 muchos autores consideran estas reorganizaciones celulares como elemento indispensable en el diagnóstico neuropatológico de esclerosis temporal mesial.Desde un punto de vista epileptological, subagudo-rosis temporal mesial es de especial interés debido a su alta prevalencia y su asociación con un síndrome clínico relativamente uniforme de alta epileptogenicity. La alta epileptogenicidad de esclerosis temporal mesial probablemente está relacionado con la vía relativamente selectiva pérdida de células cubiertas de musgo en el hilus, esencial parauna retroalimentación inhibitoria de la cañería del hipocampo de entrada, a saber las células granulares del giro dentado, 5 y el surgimiento de las células granulares, que esencialmente establece una retroalimentación excitatoria de las convolución del cerebro cells.3 granular directa los estudios neurofisiológicos del tejido resecado en realidad han confirmado la hiperexcitabilidad de las célulasdel gránulo como también la pérdida de inhibition.6 El síndrome clínico característico es principalmente una expresión del hecho de que la esclerosis temporal mesial es una lesión altamente epileptogénica que afecta selectivamente a una región constante del cerebro, a saber: el hipocampo y la corteza inmediatamente adyacente. Ciertamente hay otras epilepsias focales que también se caracteriza porun substrato patológico constante (displasias corticales, hetero-topias, etc.), pero ninguna de las otras entidades afecta sistemáticamente a la misma región anatómica. La mayoría de las características de síndromes epilépticos (regionales) focales, es decir la semiología de los asimientos y anormalidades de EEG interictales e ictal, se define por la ubicación de la zona epileptogénica. El auraabdominal, uno de las más característica semiología clínica inicial de convulsiones derivadas del hipocampo, probablemente se determina por separarse de la descarga epileptogénica a la corteza insular estrechamente adyacente.En otras palabras, como

para la mayoría de las lesiones epileptogénica focal, la zona epileptogénica y la zona symptomatogenic no se traslapan. Grabaciones de profundidad handemostrado que en pacientes con esclerosis temporal mesial, la mayoría de los ataques provienen del hipocampo. Sin embargo, la estimulación eléctrica sugiere que la zona de symptomatogenic, para la mayoría de los síntomas asociados con las convulsiones del lóbulo temporal mesial, fue debido a la propagación de la actividad epileptiforme a las estructuras adyacentes. El miedo, el aura otro típico,probablemente se produce por la activación de la amígdala. Otras de las auras típicas observadas en los pacientes con esclerosis temporal mesial también son probablemente una expresión ofepileptogenic activación ofparamesio-temporal regiones (región temporal basal para las auras psíquicas), amígdala auras olfatorias, etc.. La mayoría de los síntomas ictal como postictal observados en pacientes...