esclerosis multiple


INTRODUCCIÓN
La mielina deriva de la oligodedroglia, envuelve los axones nerviosos en un proceso de arrollamiento y tiene dos funciones: controla el pasaje de iones de los cuales depende la transmisión de impulsos nerviosos y tiene una acción aislante. En consecuencia es responsable de la propagación y conducción normal del impulso nervioso. El proceso de mielinización se completa en lainfancia y a partir de esta hay un recambio metabólico de reposición y degradación.

ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES
Las enfermedades que afectan la mielina, constituyen una importante proporción de las afecciones neurológicas que comprometen a los adultos jóvenes.
Pueden producirse por:
destrucción de las vainas de mielina formada normalmente (enfermedades desmielinizantes adquiridas).
defectosmetabólicos que destruyen la vaina de mielina mal formada
falla en la formación de mielina


ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Es una enfermedad desmielinizante, que presenta destrucción de la capa de mielina y de las fibras nerviosas, secundariamente a un daño neuronal progresivo. De probable etiología autoinmune, es la enfermedad más frecuente y mejor caracterizada clínica y fisiopatológicamente. Secaracteriza por la aparición de áreas de desmielinización (placas) que se producen de manera difusa en el sistema nervioso central (múltiple), seguida de gliosis (cicatrización)
La enfermedad presenta dos fases evolutivas:
Fase inflamatoria: a pesar de existir pérdida axonal en las lesiones, no determina déficits neurológicos
Fase neurodegenerativa: el daño axonal y la pérdida neuronal sonresponsables de discapacidades irreversibles.


EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia es variable, se considera que es de 1 en 1000.
Según sexo
Predomina ligeramente en pacientes de sexo femenino, particularmente notable en áreas de baja incidencia, sin embargo, por encima de los 40 años predomina en los hombres
Según edad
Enfermedad de adultos jóvenes, el 70% entre los 20 y 40 años, el 20% después delos 40 años e inusualmente después de los 50 años. Alrededor de un 10 % en la segunda década de vida.
Distribución geográfica
Rara incidencia en regiones tropicales y subtropicales aumentando en latitudes altas al norte y al sur del ecuador de climas templados. Las personas de raza negra desarrollan con menor frecuencia la EM que las de raza blanca. El momento crítico de exposición a algúnfactor o factores ambientales se produce en los primeros 15 años de vida.
Factores étnicos
Mayor prevalencia en razas del norte de Europa
Herencia
A pesar de que es esporádica es 20 veces más frecuente en familiares en primer grado de pacientes con EM que en la población general expuesta al riesgo, sin embargo no hay un patrón en la predisposición genética.
Otros
La mayor parte de los neurólogosencontraron que algunos pacientes sufrieron traumatismos, trastornos emocionales, infecciones, etc. Que podrían

FISIOPATOLOGIA
El rasgo patológico característico es la aparición de placas de desmielinización activa y esclerótica, en la sustancia blanca del cerebro, cerebelo, pares craneales, médula espinal y alrededor del tercer y cuarto ventrículo.
La relación de las placas con pequeñasvenas y con las áreas periventriculares sugiere que el agente responsable puede invadir el sistema nervioso a partir de sangre y LCR.
En un área de desmielinización activa, las vainas de mielina se fragmentan y desintegran, en la región hay edema y proliferación celular con cambios degenerativos. Esto es responsable del retraso en la conducción de los impulsos nerviosos, agravándose porelevaciones leves de Tº corporal que se refleja cuando la Tº debida a un esfuerzo exacerba un síntoma.
En placas viejas no hay reacción inflamatoria, las placas son grises y contraídas, la mielina desaparece, el numero de axones esta disminuido, hay pérdida celular y gliosis. Solo en algunos caso la desmielinización es seguida de remielinización en lugar de gliosis de modo que no se acompaña de síntomas...