Esclerosis multiple

Definición
La EM constituye una enfermedad autoinmune inflamatoria desmielinizante del SNC, más frecuente en adultos jóvenes, de etiología desconocida y curso crónico. Se caracteriza anatomopatológicamente por una destrucción de la sustancia blanca periaxonal, con relativa indemnidad del axón, en la que lo más llamativo es la pérdida de mielina (desmielinización). Clínicamente se distinguepor ataques de disfunción del SNC en estadios tempranos, y por deterioro neurológico de empeoramiento progresivo en estadios tardíos.
Las recaídas, también llamadas "brotes" o exacerbaciones, responden a un concepto clínico que identifica la aparición de síntomas de disfunción neurológica de duración superior a 24 h. También hace referencia al deterioro significativo de síntomas preexistentes,que se estabilizaron o permanecieron ausentes durante 30 días.
En los estudios de la evolución de la enfermedad se ha demostrado que el 80-85 % de los pacientes, inician con recaídas, o sea, la forma clínica remitente-recurrente (RR). En esta forma la enfermedad permanece estable entre los brotes. En un 50-60% de los pacientes RR, a los 10-15 años del comienzo de la enfermedad, la disfunciónneurológica progresa de forma gradual, lo que define la forma clínica secundariamente progresiva (SP) en la que pueden o no aparecer nuevas recaídas. La enfermedad sigue una evolución gradualmente progresiva en un 10-20 % de los pacientes desde el comienzo, lo que constituye la forma clínica primariamente progresiva (PP). En una pequeña proporción de los pacientes en los que la enfermedad esprogresiva desde el inicio y pueden sobrevenir brotes, se le conoce como la forma clínica progresiva recurrente (PR)
Etiología
La etiología de la enfermedad y los factores que determinan su evolución permanecen desconocidos. Se han discutido diferentes hipótesis etiológicas: se habla de una estrecha interrelación entre factores genéticos predisponentes y factores ambientales disímiles, capaces dedesencadenar la respuesta autoinmune a nivel del SNC. También se ha descrito la asociación de otros factores, por ejemplo: los hormonales, el estrés, el tabaquismo o la dieta con la aparición de la enfermedad.
En la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), que constituye el modelo experimental de la EM más usado, se ha demostrado que la administración de dosis elevadas de estrógenos,testosterona o de progesterona mejoran la sintomatología clínica y las lesiones. Durante el embarazo se encuentran elevados los niveles de corticoides, estradiol, testosterona y progesterona, además de otros cambios inmunológicos. En mujeres embarazadas con EM se ha observado que las manifestaciones clínicas y la actividad en la resonancia magnética (RM) son menores durante el embarazo, mientras quedespués del parto la enfermedad vuelve a su actividad previa. Los datos experimentales y clínicos sugieren que las hormonas sexuales podrían tener acciones antioxidantes, antiinflamatorias y neurotróficas.

Epidemiologia
se han hecho alrededor del mundo, numerosos estudios con el fin de ayudar a entender un poco más esta patología. Kurtzke indicó hace un tiempo que la prevalencia de EM, en el mundo,se dividía en regiones de frecuencia baja (menor de 5/100.000 habitantes), media (5 a 30/100000 habitantes) y alta (mayor a 30/100000 habitantes), considerándose que la distribución de la EM seguía un gradiente latitudinal, con una menor prevalencia en los trópicos, lo que incluía a Colombia . En nuestro país se han realizado diferentes estudios enfatizando aspectos clínicos, genéticos,fisiopatológicos y, más recientemente, epidemiológicos sobre esta entidad (5-8). Específicamente en el año 2000, se realizó en Colombia una investigación sobre su prevalencia en cinco diferentes regiones, se analizaron los registros médicos existentes, siguiendo los criterios de Poser y cols, obteniéndose datos precisos en cuatro de ellas, usando el método de capturarecaptura. Por diversas razones, no...