Esclerosis multiple
Páginas: 7 (1587 palabras)
Publicado: 3 de septiembre de 2010
Fisiopatología
Es una enfermedad autoinmunitaria del sistema nervioso central, con defectos de mielinización, la causa de esta enfermedad pueden ser por factores ambientales o genéticos, se va a caracterizar por la triada de inflamación, desmielinización y gliosis. Se caracteriza por la aparición de focos de desmineralización en la sustancia blanca del SNC que por lo general empiezan en elnervio óptico, medula espinal o el cerebelo.
Se ha comprobado que las proteínas básicas de las vainas de mielina pueden producir una fuerte respuesta inmunitaria, si estas presentan una mutación en su estructura, el resultado seria una desmielinización del SNC.
En los sitios de lesión se va a dar una inflamación que va a provocar la interrupción de la barrera hematoencefálica, dejando pasar alos anticuerpos y leucocitos responsables de la desmielinización y activación de los macrofagos y células de microglia que fagocitan los restos de mielina, lo que va a provocar que los impulsos nerviosos disminuyan y finalmente se bloquen.
Los astrocitos proliferan y llevan a la formación de una cicatriz glial, mientras que los oligodendrocitos remielinizan parcialmente los axones desnudosproduciendo así las llamadas placas de sombra.
En los nervios amielíticos va a haber una baja velocidad en la conducción de los impulsos.
Ocurre un bloqueo de la conducción cuando el impulso nervioso no puede atravesar el segmento desmielinizado; esto se observa cuando la membrana del axón en reposo se hiperpolariza por la exposición de los conductos del potasio dependientes del voltaje quenormalmente están ocultos debajo de la vaina de mielina.
El fenómeno desmielinizante a menudo origina un bloqueo de conducción temporal, antes de que los conductos de sodio tengan la posibilidad de redistribuirse en el axón desnudo.
.
Al final, la redistribución permite la propagación continua de potenciales de acción nerviosos en todo el segmento desmielinizado. Algunas veces el bloqueo deconducción es incompleto y solo afecta a los impulsos de alta frecuencia y no a los de baja.
Ocurre la lentificación de la conducción cuando los segmentos desmielinizados permiten solo la propagación continua de impulsos nerviosos.
Clínica
El comienzo del cuadro clínico puede ser tan leve que el paciente no siente la necesidad de acudir al médico.
Los síntomas iniciales mas frecuentes sondebilidad de uno o varios miembros, visión borrosa debida a la neuritis óptica, alteración de la sensibilidad, diplopia y ataxia.
Muy típica aunque de posible presentación insidiosa es la debilidad de extremidades, con fatiga tras ejercicio, dificultad para subir escaleras, pérdida de la destreza y aumento del tono muscular.
Muy típico de la EM es la aparición de BROTES (recurrencia,recaída, exacerbación):
Se caracterizan por ser síntomas de disfunción neurológica de más de 24 horas de duración.
Para aceptar la existencia de 2 brotes, éstos deben afectar a distintas partes del SNC y estar separados por un período de al menos un mes.
Esta desaparición de clínica es definida como REMISION, siendo característica una mejoría hasta la desaparición de los síntomas y signos queduran al menos 24 horas.
La fatiga es el síntoma más común en la EM, afectando a 2/3 de los pacientes, la mitad de los mismos la describen como el síntoma más desagradable, afectando la calidad de vida.
La causa es desconocida, tampoco está adecuadamente explicada.
Esta incapacidad se asocia frecuentemente con depresión y otros factores que contribuyen a la fatiga en EM, incluyendo disfunciónmotora, límbica, ganglios de la base o áreas hipotalámicas.
En los estudios de neuroimagen se correlacionan hipometabolismo y reducción de la materia gris en áreas subcorticales y frontales del cerebro.(13, 14, 15, 16).
La fatiga reduce de manera muy importante y dramática la calidad de vida en la EM (14), siendo por tanto un factor muy importante a tener en cuenta pero de difícil manejo...
Es una enfermedad autoinmunitaria del sistema nervioso central, con defectos de mielinización, la causa de esta enfermedad pueden ser por factores ambientales o genéticos, se va a caracterizar por la triada de inflamación, desmielinización y gliosis. Se caracteriza por la aparición de focos de desmineralización en la sustancia blanca del SNC que por lo general empiezan en elnervio óptico, medula espinal o el cerebelo.
Se ha comprobado que las proteínas básicas de las vainas de mielina pueden producir una fuerte respuesta inmunitaria, si estas presentan una mutación en su estructura, el resultado seria una desmielinización del SNC.
En los sitios de lesión se va a dar una inflamación que va a provocar la interrupción de la barrera hematoencefálica, dejando pasar alos anticuerpos y leucocitos responsables de la desmielinización y activación de los macrofagos y células de microglia que fagocitan los restos de mielina, lo que va a provocar que los impulsos nerviosos disminuyan y finalmente se bloquen.
Los astrocitos proliferan y llevan a la formación de una cicatriz glial, mientras que los oligodendrocitos remielinizan parcialmente los axones desnudosproduciendo así las llamadas placas de sombra.
En los nervios amielíticos va a haber una baja velocidad en la conducción de los impulsos.
Ocurre un bloqueo de la conducción cuando el impulso nervioso no puede atravesar el segmento desmielinizado; esto se observa cuando la membrana del axón en reposo se hiperpolariza por la exposición de los conductos del potasio dependientes del voltaje quenormalmente están ocultos debajo de la vaina de mielina.
El fenómeno desmielinizante a menudo origina un bloqueo de conducción temporal, antes de que los conductos de sodio tengan la posibilidad de redistribuirse en el axón desnudo.
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Al final, la redistribución permite la propagación continua de potenciales de acción nerviosos en todo el segmento desmielinizado. Algunas veces el bloqueo deconducción es incompleto y solo afecta a los impulsos de alta frecuencia y no a los de baja.
Ocurre la lentificación de la conducción cuando los segmentos desmielinizados permiten solo la propagación continua de impulsos nerviosos.
Clínica
El comienzo del cuadro clínico puede ser tan leve que el paciente no siente la necesidad de acudir al médico.
Los síntomas iniciales mas frecuentes sondebilidad de uno o varios miembros, visión borrosa debida a la neuritis óptica, alteración de la sensibilidad, diplopia y ataxia.
Muy típica aunque de posible presentación insidiosa es la debilidad de extremidades, con fatiga tras ejercicio, dificultad para subir escaleras, pérdida de la destreza y aumento del tono muscular.
Muy típico de la EM es la aparición de BROTES (recurrencia,recaída, exacerbación):
Se caracterizan por ser síntomas de disfunción neurológica de más de 24 horas de duración.
Para aceptar la existencia de 2 brotes, éstos deben afectar a distintas partes del SNC y estar separados por un período de al menos un mes.
Esta desaparición de clínica es definida como REMISION, siendo característica una mejoría hasta la desaparición de los síntomas y signos queduran al menos 24 horas.
La fatiga es el síntoma más común en la EM, afectando a 2/3 de los pacientes, la mitad de los mismos la describen como el síntoma más desagradable, afectando la calidad de vida.
La causa es desconocida, tampoco está adecuadamente explicada.
Esta incapacidad se asocia frecuentemente con depresión y otros factores que contribuyen a la fatiga en EM, incluyendo disfunciónmotora, límbica, ganglios de la base o áreas hipotalámicas.
En los estudios de neuroimagen se correlacionan hipometabolismo y reducción de la materia gris en áreas subcorticales y frontales del cerebro.(13, 14, 15, 16).
La fatiga reduce de manera muy importante y dramática la calidad de vida en la EM (14), siendo por tanto un factor muy importante a tener en cuenta pero de difícil manejo...
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