ESOFAGO DE BARRET

























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ESÓFAGO DE BARRET
INDICE
1. Introducción
2. Historia
3. Anatomía normal del esófago
4. Definición
5. Epidemiologia
6. Etiopatogenia y Fisiopatología
6.1. De la metaplasia intestinal al adenocarcinoma
7. Histopatología
8. Cuadro clínico
9. Diagnostico
9.1.Clasificaciones endoscópicas e histológicas
9.1.1. Criterios de Praga
10. Vigilancia en el esófago de Barrett
11. Tratamiento del esófago de Barret
11.1. Tratamiento Médico
11.1.1. Medidas generales
11.1.2. Medidas farmacológicas
11.2. Tratamiento Quirúrgico
11.2.1. Fundusplicatura de Nissen
11.2.2. Cirugía Antirreflujo Laparoscópica
11.3. Tratamiento Endoscópico
11.3.1. Ablación termal11.3.2. Terapia fotodinámica
11.3.3. Energía ultrasónica
12. Tratamiento quirúrgico en el Esófago de Barrett malignizado
13. Pronóstico y complicaciones
14. Puntos clave – Conclusiones
15. Anexos
16. Bibliografía

ESOFAGO DE BARRETT

INTRODUCCIÓN
En 1950, Norman Barrett realiza la primera descripción clínica de la sustitución del epitelio escamoso esofágico normal por un epiteliocolumnar como consecuencia de la existencia de un reflujo gastroesofágico (RGE) mantenido y patológico. La existencia de un epitelio columnar tipo especializado o metaplasia intestinal sustituyendo al epitelio escamoso determina que el esófago de Barrett (EB) sea considerado como una enfermedad potencialmente maligna (único factor de riesgo demostrado para el desarrollo del adenocarcinoma esofágico).Numerosos estudios clínicos, morfológicos y experimentales han demostrado que el EB tiene un origen adquirido como consecuencia de un RGE patológico favorecido por la existencia de una hernia hiatal, un esfínter esofágico inferior (EEI) incompetente y un aclaramiento esofágico enlentecido. En los últimos años se ha descrito el efecto lesivo del reflujo biliar sobre la mucosa esofágica, el cualjuega un papel primordial en el desarrollo de complicaciones en el EB (úlceras, estenosis, malignización). Actualmente, numerosos estudios se están realizando para demostrar la relación entre la infección por Helicobacter pylori y el EB. Aunque es improbable que juegue un papel en la patogénesis del EB si parece tener un papel protector en el desarrollo de complicaciones.

Hemos de tener encuenta, que la metaplasia de Barrett no provoca síntomas, por lo que la mayoría de los casos de EB en la población general no son diagnosticados (un 23-40% de los pacientes con EB se encuentran asintomáticos). Los síntomas son consecuencia del RGE o sus complicaciones. No existe un síntoma específico ni una combinación de síntomas para predecir el EB. La mayoría de los pacientes presentan pirosis (81%)y regurgitación (39%). En un 10-19% de los casos, el EB es diagnosticado por una de sus complicaciones (estenosis, úlcera, neoplasia) sin síntomas previos de ERGE.

La endoscopia con toma de múltiples biopsias constituye el estudio diagnóstico definitivo para el EB. Mientras que otras pruebas pueden ser sugestivas, el diagnóstico no puede realizarse sin histología.

HISTORIA

En 1839Albers informa la existencia de ulcera péptica en el esófago.
En 1906, Tileston describió casos de ulceras de esófago en autopsias, sugieren que son por reflujo y por un musculo débil en el cardias, pero no describe epitelio columnar.
Norman Barrett, en 1950, escribió que las distintas partes del tracto digestivo eran definidas por su mucosa y habló de la existencia de los esófagos cortos en los queuna parte del estómago se extiende hacia arriba en el mediastino y aun en el cuello.
Para 1957 aceptó el punto de vista de que en algunos pacientes el epitelio columnar se extendía proximalmente dentro del esófago y que ello podía ser debido a hernia hiatal.
Además, reconoció que esa mucosa columnar, a pesar de su apariencia gástrica, no contenía células oxínticas y que no funcionaba como...