Espasticidad
Páginas: 9 (2033 palabras)
Publicado: 8 de mayo de 2012
Espasticidad.
Se define como un incremento del tono muscular, dependiente de la velocidad, asociado a un reflejo miotático exagerado. Forma parte del síndrome de neurona motora superior. Su patofisiología no se conoce con precisión, pero es evidente que intervienen, entre otras estructuras, el tronco cerebral y la médula espinal.
La espasticidad constituye un problema médico de incidencia ytrascendencia elevada, tanto en la infancia, producida en la mayor parte de las ocasiones por la parálisis cerebral infantil (PCI), que se define como una encefalopatía secuelar con afectación predominantemente motriz, que consiste en una variada combinación de espasticidad, ataxia, distonía y otras discinesias; como en adultos, consecuencia de traumatismos craneoencefálicos (TCE), ictus, lesiónmedular, etc.
Ocasiona problemas importantes como son: trastorno de la capacidad funcional, posturas anormales que pueden generar dolor, alteraciones estéticas y de higiene; en resumen, afecta de modo significativo a la calidad de vida del paciente y de la familia. La espasticidad, a su vez, es la máxima responsable de la discapacidad para el movimiento del niño con PCI, que será permanente perono estable, ya que las repercusiones varían con el crecimiento corporal.
Fisiopatología
En la formación reticular bulbar medial se localiza un centro cuya activación produce reducción en el tono muscular: es el centro inhibidor. En la misma área, pero localizada más lateralmente, existe una zona más difusa cuya activación incrementa el tono muscular. La corteza, fundamentalmente el córtexpremotor (área 6), activa el área inhibitoria reticular mediante fibras yuxtapiramidales; estas fibras son vitales para el mantenimiento motor adecuado. La destrucción de las áreas premotoras o de las vías yuxtapiramidales impide la activación del área reticular inhibidora del tono; en consecuencia, las áreas laterales activadoras actúan sin freno incrementando el tono muscular.
La alteración dela neurona motora superior produce espasticidad muscular. La espasticidad no afecta a todos los grupos musculares por igual y esto da lugar a un desequilibrio de fuerzas que, unido a la debilidad, disminuye el movimiento articular y limita el movimiento del músculo afectado (‘trastorno primario’).
La variabilidad de la sintomatología se explica por la distinta localización de las lesiones. Eneste sentido, podemos distinguir tres manifestaciones clínicas diferenciadas:
– Lesión cortical, de cápsula interna o de tronco por encima del núcleo reticular bulboprotuberancial: se observa espasticidad moderada con predominio de la actividad extensora (típicas hemiplejías de etiología vascular).
– Lesión medular incompleta: se observa espasticidad importante con patrones motores depredominio extensor.
– Lesión medular completa: presenta una gran variedad de aspectos clínicos, debida más a la localización de la lesión que a su etiología.
Control de la musculatura esquelética por la neurona motora superior.
FORMAS CLÍNICAS DE LA ESPASTICIDAD
En el SMS, a menudo la espasticidad se presenta en patrones clínicos característicos, similares para las diferentes etiologíasneurológicas. Cabe anticipar que, aunque los patrones clínicos resultan similares, la respuesta al tratamiento puede ser diferente sobre la base de la causa.
Los patrones de espasticidad más comunes son:
– Miembro inferior:
a) Pies equinos, equinovaros.
b) Garra digital, hiperextensión del primer
dedo del pie. c) Aducción de muslos. d) Cadera aducta. e) Flexo de rodillas/extensión de rodillas.– Miembro superior:
a) Aducción y rotación interna del hombro.
b) Flexo de codo.
c) Flexo de muñeca.
d) Dedos en garra.
e) Pulgar incluido en palma.
Los hallazgos en la exploración de la espasticidad son:
–Resistencia en navaja de muelle.
– Espasticidad directamente proporcional a la velocidad.
–Hiperreflexia con respuesta policinética y clono.
–Presencia de reflejos de liberación...
Se define como un incremento del tono muscular, dependiente de la velocidad, asociado a un reflejo miotático exagerado. Forma parte del síndrome de neurona motora superior. Su patofisiología no se conoce con precisión, pero es evidente que intervienen, entre otras estructuras, el tronco cerebral y la médula espinal.
La espasticidad constituye un problema médico de incidencia ytrascendencia elevada, tanto en la infancia, producida en la mayor parte de las ocasiones por la parálisis cerebral infantil (PCI), que se define como una encefalopatía secuelar con afectación predominantemente motriz, que consiste en una variada combinación de espasticidad, ataxia, distonía y otras discinesias; como en adultos, consecuencia de traumatismos craneoencefálicos (TCE), ictus, lesiónmedular, etc.
Ocasiona problemas importantes como son: trastorno de la capacidad funcional, posturas anormales que pueden generar dolor, alteraciones estéticas y de higiene; en resumen, afecta de modo significativo a la calidad de vida del paciente y de la familia. La espasticidad, a su vez, es la máxima responsable de la discapacidad para el movimiento del niño con PCI, que será permanente perono estable, ya que las repercusiones varían con el crecimiento corporal.
Fisiopatología
En la formación reticular bulbar medial se localiza un centro cuya activación produce reducción en el tono muscular: es el centro inhibidor. En la misma área, pero localizada más lateralmente, existe una zona más difusa cuya activación incrementa el tono muscular. La corteza, fundamentalmente el córtexpremotor (área 6), activa el área inhibitoria reticular mediante fibras yuxtapiramidales; estas fibras son vitales para el mantenimiento motor adecuado. La destrucción de las áreas premotoras o de las vías yuxtapiramidales impide la activación del área reticular inhibidora del tono; en consecuencia, las áreas laterales activadoras actúan sin freno incrementando el tono muscular.
La alteración dela neurona motora superior produce espasticidad muscular. La espasticidad no afecta a todos los grupos musculares por igual y esto da lugar a un desequilibrio de fuerzas que, unido a la debilidad, disminuye el movimiento articular y limita el movimiento del músculo afectado (‘trastorno primario’).
La variabilidad de la sintomatología se explica por la distinta localización de las lesiones. Eneste sentido, podemos distinguir tres manifestaciones clínicas diferenciadas:
– Lesión cortical, de cápsula interna o de tronco por encima del núcleo reticular bulboprotuberancial: se observa espasticidad moderada con predominio de la actividad extensora (típicas hemiplejías de etiología vascular).
– Lesión medular incompleta: se observa espasticidad importante con patrones motores depredominio extensor.
– Lesión medular completa: presenta una gran variedad de aspectos clínicos, debida más a la localización de la lesión que a su etiología.
Control de la musculatura esquelética por la neurona motora superior.
FORMAS CLÍNICAS DE LA ESPASTICIDAD
En el SMS, a menudo la espasticidad se presenta en patrones clínicos característicos, similares para las diferentes etiologíasneurológicas. Cabe anticipar que, aunque los patrones clínicos resultan similares, la respuesta al tratamiento puede ser diferente sobre la base de la causa.
Los patrones de espasticidad más comunes son:
– Miembro inferior:
a) Pies equinos, equinovaros.
b) Garra digital, hiperextensión del primer
dedo del pie. c) Aducción de muslos. d) Cadera aducta. e) Flexo de rodillas/extensión de rodillas.– Miembro superior:
a) Aducción y rotación interna del hombro.
b) Flexo de codo.
c) Flexo de muñeca.
d) Dedos en garra.
e) Pulgar incluido en palma.
Los hallazgos en la exploración de la espasticidad son:
–Resistencia en navaja de muelle.
– Espasticidad directamente proporcional a la velocidad.
–Hiperreflexia con respuesta policinética y clono.
–Presencia de reflejos de liberación...
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