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DENGUEDra. Teresa Uribarren Berrueta
Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM.
berrueta@servidor.unam.mxEl dengue/dengue hemorrágico es una enfermedad emergente de gran importancia en salud pública a nivel mundial, principalmente en zonas tropicales y subtropicales. Se considera endémica en más de 100 países y se estima que 2.5 - 3.0 billonespersonas se encuentran en riesgo de adquirir la infección, con una proyección anual de unos 50 millones de casos nuevos/año (Halstead SB, 2007).
El virus del dengue se encuentra dentro de la familia Flaviviridae. Se contempla como un arbovirus, ya que el mecanismo de transmisión es a través de la picadura de un mosquito del género Aedes, siendo el vector principal Aedes Aegypti. |
Dengue FeverFact Sheet - CDC Division of Vector-Borne Infectious Diseases |
Clasificación y estructura.
Existen 4 serotipos: DEN-1, DEN-2, DEN-3 and DEN-4. El virion cuenta con 10 proteínas: Central (core), membranal (M), glucoproteína de envoltura (E) y 7 proteínas no estructurales (NS).
El virus tiene forma esférica, con un diámetro de aproximadamente 50 nm. El genoma viral, dentro de la nucleocápside,consiste en una cadena sencilla de RNA de polaridad positiva. La proteína de la nucleocápside (V2/C, 14 kd) es un polipéptido básico, no glicosilado, asociado con el RNA viral, que da lugar a la nucleocápside, la cual está rodeada por una bicapa de lípidos con la que interacciona una proteína glicosilada transmembranal denominada (V3/E, 53-59 kd), en la que residen las principales actividadesbiológicas del virus como son: hemaglutinación, neutralización, unión a receptores celulares. La proteína V1/M (8 kd) es un polipéptido no glicosilado, su localización dentro del virión no es clara, pero se postula que es una proteína integral de membrana que puede interaccionar con la proteína V3/E así como con el complejo RNA - proteína V2/C. |
Modelo de la organización de los componentes delvirus del dengue. Replicación.
El virus entra en la célula por endocitosis mediada por receptores. La cubierta se funde con la membrana del endosoma. Al acidificarse el medio de la vesícula se libera la nucleocápside en el citoplasma. Los ribosomas se unen al genoma viral, fabricándose las poliproteínas tempranas
p230 y p270. Las poliproteínas se fraccionan para dar lugar a las proteínas noestructurales, entre las que se incluyen una polimerasa que transcribe el genoma, formando una plantilla de RNA negativo. La proteína C (cápside) se traduce primero exponiendo el lugar de escisión sobre el que actuará una proteasa, y luego un péptido señalizador para la asociación con el retículo endoplásmico. Las glucoproteínas E se sintetizan más adelante, se glucosilan, se procesan en el aparato deGolgi y se transfieren a la membrana plasmática. Las proteínas de la cápside se ensamblan sobre el genoma de 42S y se asocian a regiones de las membranas plasmática y citoplásmica que contiene las proteínas E1-3 y el virus se libera por lisis celular. Interacción hospedero-virus.
Las hembras del mosquito Aedes adquieren el virus del dengue al picar a un hospedero vertebrado virémico. El virusinfecta las células epiteliales del intestino medio del mosquito, se disemina a través de la lámina basal hacia la circulación e infecta las glándulas salivales; en este sitio se establece una infección persistente con replicación importante en estas células. Tras picar al hospedero, la hembra del mosquito regurgita saliva llena de virus hacia la sangre de la víctima. El virus circula en formalibre por el plasma y entra en contacto con células susceptibles, tales como células endoteliales de capilares, macrófagos, monocitos y otras células del sistema fagocítico mononuclear.

El riesgo de dengue hemorrágico (DH) es mayor en el caso del serotipo DEN-2, seguido de DEN-3, DEN-4 y DEN-1. Los individuos infectados con un serotipo mantienen una memoria inmunológica prolongada que evita que...