ESPONDALITIS ANQUILOSANTE
Páginas: 11 (2611 palabras)
Publicado: 19 de abril de 2015
ESPONDALITIS ANQUILOSANTE O ANQUILOPOYETICA
La espondilitis anquilosante o anquilopoyetica (EA) es una enfermedad autoinmune, progresiva, sistémica inflamatoria que afecta principalmente al esqueleto axial, con gran predominio en las articulaciones sacroiliacas y columna lumbar.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalecía de la espondilitis anquilosante en México es de 0.9% en la población general. Afectamás a hombres en una relación de 5:1, entre los 15 y los 40 años. Aunque el curso de la enfermedad es variable, aproximadamente el 30% de los pacientes sufren deterioro funcional severo, el cual conduce a la discapacidad para laborar y realizar sus actividades cotidianas, así como a una disminución en su calidad de vida y un aumento de la mortalidad.
ETIOLOGÍA
La etiología de la espondilitisanquilosante es multifactorial. Entre los agentes que llevan a su desarrollo se han implicado componentes genéticos: entre 80 y 90% de los pacientes son positivos para el complejo mayor de histocompatibilidad HLA-B27 (del inglés human leucocyte antigen, antígeno leucocitario humano), en comparación con la baja prevalecía de HLA-B27 en la población general –del 7 al 8%.5 En México se ha reportado que el86% de los pacientes con EA son HLA-B27 positivos.
Dentro de los factores ambientales se han relacionado algunos posibles agentes infecciosos como Yersinia, Shigella, Salmonella, Campylobacter y Chlamydia, con la hipótesis de «péptidos artritogénicos», que son antígenos derivados de estas bacterias que podrían participar como desencadenantes de la enfermedad. Aunque no se ha identificado el«péptido artritogénico» específico, éste puede compartir cierta homología con el HLA-B27, que lo haría desencadenar una respuesta inmune en contra de las células propias.
INMUNOPATOGÉNESIS
El HLA-B27 forma parte del complejo mayor de histocompatibilidad clase I que es encargado de la presentación de péptidos a los linfocitos T para inducir una respuesta inmune. El papel patogénico delHLA-B27 contribuye, por sí solo, con aproximadamente un 40% del riesgo genético total para desarrollar la enfermedad.
La presencia del péptido artritogénico se refiere a la aparición de péptidos de antígenos externos, como bacterias intracelulares y virus; éstos son presentados por el HLA-B27 y gatillan la respuesta de los linfocitos T CD8. Los péptidos presentados con importancia en la patogénesisse deben encontrar sólo en los tejidos afectados, es decir, sinovia, tejido ocular e intestinal; como característica estos péptidos muestran mimetismo molecular con ligandos constitutivos propios, por lo que los linfocitos T CD8 activados pueden actuar sobre el organismo rompiendo la tolerancia y, en consecuencia, la autoinmunidad, produciendo daño tisular e inflamación.Es bien conocido quevarios péptidos derivan de Yersinia, Shigella, Campylobacter, Chlamydia, Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae, aunque se sabe que estos péptidos pueden causar una reacción cruzadas y, de esta manera, desencadenar la enfermedad.
PAPEL DEL TNF-α
TNF-α (factor de necrosis tumoral alfa, por sus siglas en inglés) es una citocina expresada principalmente en la membrana celular que induce larespuesta inflamatoria; participa en la proliferación celular, la actividad citotóxica, la apoptosis y la expresión de las moléculas de adhesión, además de ser un mediador letal en la respuesta inmune aguda y crónica de las enfermedades inflamatorias crónicas e infecciosas. Es secretado principalmente por las células del sistema inmune: monocitos, macrófagos, linfocitos T –principalmente CD4–,linfocitos B, células NK (natural killer) y neutrófilos; también puede ser producido como respuesta a un estímulo: endotelio, cerebro, riñón, miocitos, adipocitos, fibroblastos y osteoclastos. La síntesis de éste puede ser inducida por el propio TNF-α y por citocinas como el interferón g (INF-γ), las interleucinas IL-1, IL-2 e IL-12; el factor estimulante de colonia de granulocitos-macrófagos...
La espondilitis anquilosante o anquilopoyetica (EA) es una enfermedad autoinmune, progresiva, sistémica inflamatoria que afecta principalmente al esqueleto axial, con gran predominio en las articulaciones sacroiliacas y columna lumbar.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalecía de la espondilitis anquilosante en México es de 0.9% en la población general. Afectamás a hombres en una relación de 5:1, entre los 15 y los 40 años. Aunque el curso de la enfermedad es variable, aproximadamente el 30% de los pacientes sufren deterioro funcional severo, el cual conduce a la discapacidad para laborar y realizar sus actividades cotidianas, así como a una disminución en su calidad de vida y un aumento de la mortalidad.
ETIOLOGÍA
La etiología de la espondilitisanquilosante es multifactorial. Entre los agentes que llevan a su desarrollo se han implicado componentes genéticos: entre 80 y 90% de los pacientes son positivos para el complejo mayor de histocompatibilidad HLA-B27 (del inglés human leucocyte antigen, antígeno leucocitario humano), en comparación con la baja prevalecía de HLA-B27 en la población general –del 7 al 8%.5 En México se ha reportado que el86% de los pacientes con EA son HLA-B27 positivos.
Dentro de los factores ambientales se han relacionado algunos posibles agentes infecciosos como Yersinia, Shigella, Salmonella, Campylobacter y Chlamydia, con la hipótesis de «péptidos artritogénicos», que son antígenos derivados de estas bacterias que podrían participar como desencadenantes de la enfermedad. Aunque no se ha identificado el«péptido artritogénico» específico, éste puede compartir cierta homología con el HLA-B27, que lo haría desencadenar una respuesta inmune en contra de las células propias.
INMUNOPATOGÉNESIS
El HLA-B27 forma parte del complejo mayor de histocompatibilidad clase I que es encargado de la presentación de péptidos a los linfocitos T para inducir una respuesta inmune. El papel patogénico delHLA-B27 contribuye, por sí solo, con aproximadamente un 40% del riesgo genético total para desarrollar la enfermedad.
La presencia del péptido artritogénico se refiere a la aparición de péptidos de antígenos externos, como bacterias intracelulares y virus; éstos son presentados por el HLA-B27 y gatillan la respuesta de los linfocitos T CD8. Los péptidos presentados con importancia en la patogénesisse deben encontrar sólo en los tejidos afectados, es decir, sinovia, tejido ocular e intestinal; como característica estos péptidos muestran mimetismo molecular con ligandos constitutivos propios, por lo que los linfocitos T CD8 activados pueden actuar sobre el organismo rompiendo la tolerancia y, en consecuencia, la autoinmunidad, produciendo daño tisular e inflamación.Es bien conocido quevarios péptidos derivan de Yersinia, Shigella, Campylobacter, Chlamydia, Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae, aunque se sabe que estos péptidos pueden causar una reacción cruzadas y, de esta manera, desencadenar la enfermedad.
PAPEL DEL TNF-α
TNF-α (factor de necrosis tumoral alfa, por sus siglas en inglés) es una citocina expresada principalmente en la membrana celular que induce larespuesta inflamatoria; participa en la proliferación celular, la actividad citotóxica, la apoptosis y la expresión de las moléculas de adhesión, además de ser un mediador letal en la respuesta inmune aguda y crónica de las enfermedades inflamatorias crónicas e infecciosas. Es secretado principalmente por las células del sistema inmune: monocitos, macrófagos, linfocitos T –principalmente CD4–,linfocitos B, células NK (natural killer) y neutrófilos; también puede ser producido como respuesta a un estímulo: endotelio, cerebro, riñón, miocitos, adipocitos, fibroblastos y osteoclastos. La síntesis de éste puede ser inducida por el propio TNF-α y por citocinas como el interferón g (INF-γ), las interleucinas IL-1, IL-2 e IL-12; el factor estimulante de colonia de granulocitos-macrófagos...
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