Esquema APE cardio

SISTEMA CARDIOVASCULAR

GENERALIDADES

Enfermedad
Etiología
Síntomas
Aspecto
Consecuencia
FALLO CARDIACO
Es la fase final de muchos procesos, cuando los mecanismos de adaptación se han agotado
-Perdida de la capacidad de bombeo (lesiones-> menos elasticidad, arritmias…)
-Incremento de la demanda: + presion o volumen



Mecanismos de respuesta al fallo cardiaco
Dilatacion:respuesta rapida y transitoria al aumento del gato cardiaco.
-Fisiologica (ejercicio)
-Patologica (insu. Valvula semilunar, comunicación fetal persistente…)


Si es una sobrecarga cardiaca:
-Aguda: dilatación
-Cronica: hipertrofia

Hipertrofia: incremento de masa muscular del corazon, porque aumentan las celulas del miocardio
-Primarias: origen idiopatico. Son irreversibles.(Cardiomiopatias)
-Secundarias: a procesos que cursan con aumento del gasto cardiaco. Inicialmente reversibles.




-Hipertrofia cardiaca excentrica:

Aumento de volumen: insuficiencias valvulares, efectos septales

Cavidad cardiaca: aumentada
Grosor pared cardiaca: normal o disminuido
Aumento de la masa muscular y del volumen diastolico final (dilatación)

-Hipertrofia cardiaca concentrica:Aumento de presion: estenosis valvulares, hipertensión sistemica, enfermedades pulmonares como COPD
Gatos con hipertiroidismo: secundario a aumento de producción de prot. contráctiles.

Cavidad cardiaca: disminuida
Grosor pared cardiaca: aumentada
Aumento de las fibras musculares cardiacas, NO hay aumento del volumen diastolico final.
Sindromes relacionados con fallo y/o descompensacioncardiaca

Sincope
Manifestaciones agudas de enf. cardiacas: necrosis miocardica masiva, fibrilacion ventricular, bloqueos, arritmias, inhibición cardiaca refleja (ej. en obstrucciones intestinales)
Colapso, perdida conciencia y cambios severos de ritmo cardiaco y presion sanguinea.
Muchas veces no hay lesiones observables.


Insuficiencia cardiaca congestiva:
-Aumentos de presion sanguinea-Aumento de volumen de entrada
-Lesion miocardica
Perdida gradual de la eficiencia cardiaca

Se instauran los mecanismos compensadores, que contribuyen a las lesiones propias del proceso.

-Insuficiencia cardiaca izquierda: afecta sobre todo a los pulmones
-Perdida contractibilidad del miocrdio: miocarditis, necrosis, cardiomiopatias…
-Fallos valvulas mitral y aortica
-Enfermedadescongenitas severas

-Aguda: congestion y edema pulmonar.
-Cronica: congestion pasiva, edema cronico, hemosiderosis, fibrosis.
.


-Insuficiencia cardiaca derecha: afecta a organos a nivel sistemico
Hiprtension pulmonar, crdiomiopatias, fallos en valvula tricuspide o pulmonar.

-Aguda: congestion pasiva aguda en higado y bazo
-Cronica: congestion pasiva cronica -> higado en nuez moscada.Desarrollo de edemas.
En las formas cronicas hay mayor tendencia al desarrollo de edemas en:
-Ca: cavidades corporales: perro -> ascitis; gato-> hidrotorax
-Eq y Rum: subcutaneo en partes declives

ALTERACIONES: POST-MORTEM Y NO REPRESENTATIVAS

Enfermedad
Etiología
Aspecto
RIGOR MORTIS
Aparece 1 hora después de la muerte, se mantiene 24 horas.
-Perdida de la capacidad de bombeo(lesiones-> menos elasticidad, arritmias…)
-Incremento de la demanda: + presion o volumen
Ventriculo izquierdo: vacio (paredes contraidas y rigidas)
Ventriculo derecho: sangre en la auricula y grandes vasos (por menor desarrollo muscular comparado con el ventriculo izquierdo)
COAGULOS: en corazon derecho
Cruoricos:

Coagulos sanguineos en corazon derecho y grandes vasos

Lardaceos:Animales anemicos o que han sufrido una agonia prolongada.
EQ: son normales.
Coagulos sanguineos en corazon derecho y grandes vasos de color amarillo-blanquecino, pobres en eritrocitos.
IMBIBICION HEMOGLOBINICA
Diferenciar de Hemorragias!!!!!
Rotura de hematíes y liberacion de la hemoglobina
Coloracion rojiza difusa al endo y epicardio.
Otros

Areas blanquecinas: en perro y EQ....