esquizofrenia

01.NEUROBIOLOGÍA DE LA ESQUIZOFRENIA
Hipótesis dopamínica:
La hipótesis más simple de esquizofrenia resulta del exceso de la actividad dopaminérgica, y evolucionó de dos observaciones:
• Primero: la eficacia y potencia de drogas antipsicóticas están correlacionadas con la actividad de ser antagonista de los receptores D2 de dopamina
• Segundo: drogas que aumentan la actividad dopaminérgicason psicotomimeticas. (aumentan la psicosis).
La teoría básica no explica si la hiperactividad dopaminérgica es debido a mucha disposición de dopamina o muchos receptores dopaminérgicos o hipersensibilidad de los receptores a la dopamina o una combinación de los mismos.
Tampoco se especifica que tractos dopaminérgicos están involucrados, aunque los tractos meso límbico y mesocortical son losmás a menudo implicados. Las neuronas dopaminérgicas en estos tractos proyectan de sus cuerpos celulares en el cerebro medio a neuronas dopaminoceptivas en el sistema límbico y corteza cerebral.
La excesiva liberación de dopamina en pacientes con esquizofrenia ha sido relacionada a la severidad de los síntomas psicóticos positivos. En la tomografía por emisión de positrones los receptores de dominadocumentan un incremento en los receptores D2 del núcleo caudado de pacientes esquizofrénicos. También ha habido reportes de concentraciones incrementadas en amígdala, disminución de densidad en el transportador de dopamina y un aumento de receptores tipo 4.
Serotonina
Se postula que el exceso de serotonina es una causa de síntomas positivos y negativos en esquizofrenia. La actividadantagonista robusta de la clozapina y otros antipsicóticos de segunda generación, acoplado con la efectividad de la clozapina de disminuir los síntomas positivos en pacientes crónicos ha contribuido a esta proposición.

Noradrenalina
La deteriorada capacidad de gratificación emocional (anhedonia) y la habilidad disminuida de experimentar placer ha sido notado como característica destacada de laenfermedad. Una degeneración neuronal selectiva dentro del sistema neural de recompensa de la noradrenalina puede contar para la sintomatología, sin embargo datos bioquímicos y farmacológicos de esta propuesta son inconclusos.

GABA
También ha sido implicado basado en la evidencia que algunos pacientes con esquizofrenia tienen perdida de neuronas GABAérgicas en el hipocampo. GABA tiene un efectoregulatorio en la actividad dopamínica, y la perdida de neuronas inhibitorias GABAérgicas puede ocasionar una hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas.

Neuropéptidos
Neuropéptidos como la sustancia P y neurotensina, están localizados con los neurotransmisores catecolaminas e indolamina y tiene influencia en ellos. Alteración en mecanismos neuropeptídicos pueden facilitar, inhibir o alterar elpatrón de disparar estos sistemas neuronales

Glutamato
Ha sido implicado debido a la ingesta de fenciclidina (antagonista del glutamato) produce un síndrome agudo similar a la esquizofrenia. La hipótesis propuesta incluye hiperactividad, hipo actividad y toxicidad inducida por glutamato.
Acetilcolina y Nicotina
Estudios post mortem en esquizofrenia han determinado disminución de receptoresmuscarínicos y nicotínicos en putamen-caudado, hipocampo y regiones específicas en corteza prefrontal. Estos receptores juegan un rol en la regulación de sistemas de neurotransmisión implicadas en cognición, que es deteriorada en esta enfermedad.



02.SEÑALAR SÍNTOMAS POSITIVOS, NEGATIVOS, AFECTIVOS, COGNITIVOS DE ESQUIZOFRENIA
Síntomas positivos: Exceso o distorsión de las funciones normalescomo:
• Alucinaciones: percepciones que no existen que pueden ser auditivas, visuales, táctiles, olfativas o gustativas
• Ideas delirantes: alteraciones del pensamiento, ideas falsas e irreductibles al razonamiento argumental.” Soy Dios, me quieren matar, “
• Lenguaje desorganizado e incoherente (suelen ser ideas de persecución, de grandeza, religiosos, de celos e hipocondríacos).
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