Estado de choque

ESTADO DE CHOQUE

Estado grave que se debe atacar desde sus raíces.

Reduccion de la perfusion tisular sistemática  un decremento  de la disponibilidad del oxigeno que va a provocar hipoxiacelular.


Determinantes fisiológicos -->  tensión arterial
resistencias vasculares sistémicas, gasto cardiaco, volumen circulante.

HIPOXIA CELULAR
Disfunción del intercambio ionico de la membranacelular---> edema intracelular---> Fuga de contenido intracelular a extracelular ---> Inadecuada regulacion del pH intracelular ---> Inadecuadabregulacion del pH intracelular---> Disfunción delintercambio ionico.

Disfuncion celular: puede volverse rápidamente irreversible, induce muerte celular secuencial, falla orgánica múltiple y finalmente muerte.

ESTADOS DE CHOQUE
I. Prechoque
      Compensado por mecanismos homeostaticos, taquicardia, vasoconstricción periférica, disminución de TAS, piel tibia.
                 *puede cursar asintomático.
                 *Reducción del 10% delvolumen circulante.
II. Choque
Mecanismos regulatirs deprimidos, disfuncion organica, taquicardia, taqpnea. acidosis metabolica, oliguria, piel fria.
      Reducción del 20-25% del volumencirculante
      Gasto cardiaco menor de 2.5L/min
       Activacion de mediadores celulares


III. Disfuncion orgánica
Estado progresivo e irreversible de disfuncion orgánica:
            -Renal:oliguria-->anuria
             -SNC: agutacion, obnubilacioon, coma
            -  Metabolica: acidosis metabolica
            -Cardiovascular: hipotension sostenida, gasto cardiaco 2L/min.

100%MORTALIDAD.


LABORATORIOS:
BHC (biometria hematica completa)con diferencial
QS( quimica sanguinea)ES(electrolitos sericos)PFH(priebas funcionales hepaticas)
Amilasa, lipasa
Fibrinogeno,PDF(pruebas de disfuncion de fibrinogeno) T. Coagulación
LACTATO
Enzimas Cardiacas 
Gases arteriales
EGO(examen general de orina)perfil toxicologico
Rx tórax, abdomen.


Tipo de choque              ...