estado de coma

ESTADO DE COMA

Es la falta de respuesta del paciente frente a estímulos. Constituye un estado en el cual el paciente no puede ser despertado, aún ante fuertes estímulos dolorosos. La forma más certera de caracterizar al coma se realiza con la observación y descripción cuidadosa del estado clínico del enfermo, existe pérdida de la conciencia motilidad y sensibilidad, mientras se conservanlas funciones de la vida vegetativa como respiración, circulación, etc.

ETIOLOGIA

Traumas craneales:

a) Contusión bilateral, edema o daño axonal en los hemisferios por traumatismo craneoencefálico cerrado, o contusión hemorrágica traumática del tronco encefálico.
b) Hematoma subdural y epidural.
c) Hematomas subdurales bilaterales.
d) Conmoción cerebral.

Accidente vascularencefálico:

a) Trombosis cerebral (trombosis de la arteria basilar con infarto de tronco).
b) Hemorragia cerebral (ganglios basales, tálamo, pontina o mesencefálica).
c) Infarto extenso con hematoma cerebral.
d) Embolia cerebral.
e) Embolia grasa.
f) Trombosis de los senos encefálicos.
g) Hemorragia subaracnoidea

Infecciones del sistema nervioso central:

a) Meningitis.
b) Encefalitis víricano herpética.
c) Encefalomielitis aguda diseminada.
d) Encefalitis del tronco encefálico.
e) Tumores cerebrales:
- Tumor con edema.
- Masa hemisférica que causa compresión bilateral avanzada de la parte Superior del tronco encefálico.
f) Absceso cerebral.
g) Absceso cerebral con edema.
h) Epilepsia: epilepsia con convulsiones focales o estado poscrítico.
i) Ingestión de drogas o toxinas(barbitúricos, atropina, morfina, alcohol, etc.): sobre dosis de drogas grave.

Encefalopatía metabólica endógena (glucosa, amoniaco, calcio, urea, sodio, presión parcial de oxígeno y de dióxido de carbono, y osmolaridad).

a) Coma diabético.
b) Coma urémico.
c) Coma hipoglicémico.
d) Coma hiperosmolar.
e) Coma hepático.
f) Coma de los estados hipercalcémicos.
g) Encefalopatía metabólicasuperpuesta a lesión focal preexistente (por ejemplo accidente vascular cerebral con hiperglicemia, hiponatremia).

Trastornos endocrinos:

a) Coma mixedematoso.
b) Tormenta hipertiroidea.
c) Enfermedad de Addison.
d) Síndrome de Simmonds-Sheehan.

Coma en el curso de enfermedades infecciosas sistémicas:

a) Sepsis respiratorias en el enfermo crítico.
b) Septicemia.
c) Tétanos.Otras causas de coma:

a) Púrpura trombótica trombocitopénica.
b) Vasculitis con infartos múltiples.
c) Hidrocefalia.
d) Apoplejía hipofisaria.
e) Migraña de la arteria basilar.
f) Encefalopatía hipertensiva.
g) Shock.

Fisiopatología

El Sistema Reticular Ascendente (S.R.A.), es una estructura polisináptica de límites anatómicos no bien definidos, ubicada en la región paramedial deltronco del encéfalo. Se extiende desde el bulbo al tálamo, incluyendo los núcleos talámicos medio, reticular e intralaminar. Del S.R.A. depende la condición preliminar del estado consciente: la vigilia. Dado que no es posible la situación consciente sin vigilia, las lesiones del S.R.A. originan inconsciencia. El S.R.A. se puede afectar bien por lesiones intrínsecas del tallo cerebral (hematoma detronco) que lo destruyan, bien por procesos extrínsecos que lo compriman o desplacen (tumor cerebeloso, herniación transtentorial por masa supratentorial), bien por trastornos metabólicos (sedantes, hipoxemia, etc.).
El contenido de la consciencia reside en el córtex. Para inducir coma exclusivamente por lesión cortical es necesaria una amplia afectación del neocórtex , y por ello los procesosfocales hemisféricos sólo son causa de coma cuando comprimen el S.R.A. por herniación transtentorial. La lesión anóxico-isquémica postparada y los traumatismos craneoencefálicos (TC.E.) sí pueden provocar el coma por este mecanismo. Si el tronco no fue dañado, el enfermo puede evolucionar hacia una situación de vigilia sin signos de actividad consciente , el estado vegetativo
La afectación...