ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

“Año de la Diversificación Productiva y del Fortalecimiento de la Educación”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI


FACULTAD DE MEDICINA HUMANA



MEDICINA II


ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR



DOCENTE : Dr. JUSTO LOPEZ CARBONEL



INTEGRANTES : NUÑEZ RIOS GIULIANA MILAGROS
QUISPE AUCALLANCHI, EVELYN DANNE
RENGIFO TORRES, ROGER RODOLFO
RENGIFO SANCHEZ JORGE ANDRES
REYESLAUREL, ESTEPHANÍA
RODRIGUEZ BERNAL, ROY EDUARDO
RODRIGUEZ MONTES, FRANK CLEVER
RODRIGUEZ VELA, KHARLEN KATHELEEN
RONCAL SILVANO, CARLOS JESUS
ZAMBRANO SALAS PATRICIA DEL PILAR

CICLO DE ESTUDIOS : VIII


PUCALLPA – UCAYALI
2015
ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
DEFINICIÓN
El estado hiperglucémico hiperosmolar es una de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus (DM),sobre todo la de tipo 2 (DM2), y se caracteriza por hiperglucemia > 600 mg/dL, deshidratación y ausencia de acidosis por cuerpos cetónicos. En algunos casos, se registra una leve acidosis, en su mayoría debida a la producción de ácido láctico. A últimas fechas, a este trastorno se le ha denominado síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH).
EPIDEMIOLOGIA
Se ha estimado que en EUA 1 de cada 1 000admisiones hospitalarias se debe a SHH; su mortalidad es alta (15 a 60% en diferentes series), en especial porque ocurre en una proporción importante en personas de edad avanzada. Después de los 70 años de edad, la mortalidad se incrementa, a menudo por la presencia de otras enfermedades que, al agudizarse, desencadenan esta complicación. Las series con menor mortalidad parecen deberse alreconocimiento y al tratamiento oportuno. Casi 35% de los casos de SHH no cuenta con diagnóstico previo de DM. Un punto que vale la pena destacar es que existe una sobreposición importante en cuanto a características de cetoácidosis o SHH. De acuerdo con lo encontrado por Wachtel et al. en pacientes con complicación aguda, 33% de los casos registro características tanto de cetoácidosis diabética como deSHH.
FACTORES PRECIPITANTES
La causa más común del SHH son las infecciones, cuya frecuencia va de 32 a 60%. Encabezan la lista la neumonía y las infecciones del tracto urinario. Alrededor de 25% de los casos (e incluso un mayor porcentaje en otras series) es desencadenado por poco o nulo apego al tratamiento, o bien por uno inadecuado. En cuanto a enfermedades metabólicas deben tomarse en cuenta comodesencadenantes más comunes la pancreatitis, la obstrucción intestinal y la insuficiencia renal. Las causas relacionadas con enfermedades endocrinas incluyen DM no diagnosticada, en particular en personas de edad avanzada, síndrome de Cushing y tirotoxicosis. Por otra parte, algunos fármacos pueden precipitar un estado hiperosmolar, como los que disminuyen la acción o la secreción de insulina (p.ej., tiazidas, diuréticos de asa, bloqueadores de los canales de calcio, diazoxido, propanolol, esteroides, inmunosupresores, fenitoína, antipsicóticos y cimetidina). Debido al riesgo de desarrollar esta complicación, los pacientes que reciben nutrición parenteral total deben ser vigilados con todo cuidado, ya sea porque han sido diagnosticados como diabéticos o porque tienen carga genéticaimportante para diabetes o antecedentes de descontrol metabólico en estados de estrés. Otro tipo de pacientes vulnerables son los que han sido sometidos a cirugías ortopédicas, cardiacas o del SNC, sobre todo cuando se les ha administrado soluciones osmóticas con glucosa o fármacos como fenitoína y glucocorticoides. En este último grupo, se incluyen los receptores de trasplantes.

FISIOPATOGENESIS
Unode los mecanismos fisiopatogenicos básicos es la reducción del efecto neto de la insulina circulante; es decir, las concentraciones de insulina son inadecuadas para facilitar la utilización de glucosa por los tejidos, pero suficientes para prevenir lipolisis y, en consecuencia, citogénesis. Sin embargo, cabe destacar que una tercera parte de los pacientes tienen elevación de cetonas y, en...