Estado Hipertensivo en el embarazo
EN EL EMBARAZO
Sanie Mendoza Ortega
CLASIFICACIÓN DE ESTADOS
HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO
Hipertensión
Inducida por el
Embarazo
(HIE)
Hipertensió
n
Crónica
HTC con
preeclampsia
agregada
Hipertensió
n
Gestaciona
l
Leve
Preeclampsi
a
Eclampsi
a
Sever
a
Colegio real de Ginecología y Obstetricia (RCOG por
sus siglas en inglés Royal College of Obstetricians
andGynaecologist)
HELLP
Obstetrics and Gynecology Clinics of North America
2004
Guías
Clínicas de IMSS / Detección y Diagnóstico de EHE
2008
Programa Nacional de Educación en Hipertensión Arterial (NHBPEP por
sus siglas en Inglés National High Blood Pressure
Education Program Working Groups on High Blood Pressure in Pregnancy)
PREECLAMPSIA
Se desarrolla después de la 20
SDG
Hipertensió
n arterialAsociació
n
Proteinuria
ECLAMPSIA
>30 mmHg sistólica y
> 15 mmHg diastólica
>140/90 si no se
conocían
las cifras previas
> 300mg/24hrs
> 30mg/dl en
muestras aisladas
Aparición de convulsiones en una paciente con
preeclampsia sin que pueda ser causa de otras
causas.
Hipertensión
Crónica
Es aquella
que existe previamente a la gestación o antes de la
20 SDG o 12 SDG después de la terminación delembarazo.
Hipertensión Crónica con preeclampsia
agregada de proteinuria y edema
HAS Crónica acompañada
generalizado.
Hipertensión
Gestacional
Elevación
de la tensión arterial después de la 20 SDG, parto
o puerperio sin otros signos de preeclampsia.
EPIDEMIOLOGÍA
1. Durante el año 2004, en México, se reportó la mortalidad
materna en 62.6 muertes maternas por cien mil nacidos, mas
frecuente enprimíparas, multíparas añosas y en las mujeres de
raza negra. (Nuñez-Sanchez 2010)
2. La HAS ocurre en 6-10% de los embarazos en México, 6-8% en
UK y 6-8% en USA.
3. Las EHE y en especial la preeclampsia son la principal causa de
morbimortalidad perinatal y materna en México y 2da en países
desarrollados (Zareian Z, 2004; Villanueva-Egan, 2007)
4. La preeclampsia ocurre en 7% de las mujeres embarazadas;siendo en 70% nulíparas y 30% multíparas. En la preeclampsia
severa se asocia hasta en un 20% a la microangiopática
trombótica y hemólisis intravascular, conocido también como
síndrome de HELLP (Nuñez-Sanchez 2010)
ETIOLOGÍA
Es desconocida.
Los factores mas aceptados son:
a) Factores Placentarios:
- Defecto en la placentación
- Fallo en la penetración de las A. Espirales que
facilitan elintercambio uteroplacentario,
teniendo como consecuencia el fallo a
responder a estímulos presores.
ETIOLOGÍA
b) Factores Inmunológicos:
- Alteración funcional de la placenta y del riñón
debido a depósitos del complemento e
inmunoglobulinas en sus vasos.
c) Factores Maternos:
- Edad Mayor de los 40 años
- Raza negra
- Antecedente de HAS Crónica
- Enf. Renal Crónica
- Diabetes
- Obesidad
- EmbarazoGemelar
- Sx. Antifosfolípido.
FISIOPATOLOGÍA
Compromiso de
placentaria
Daño Renal
(Endotelosi
s)
Microinfarto
s
en SNC
Pérdida
de
proteínas
en orina
Cefalea
Fosfénos
Convulsió
n
Disminución
de
la presión
coloidosmótic
a
Edem
a
la
circulación
útero
Liberación de tromboplastina
(microcoágulos y
vasoconstricción)
Infarto Hepático
Elevación de
transaminas
as
Distensión
de la
capsulaEpigastralgi
a
Dolor en
HD
Ruptura
Hepática
Trombosis
Intravascular
Anemia
Microangiopáti
ca
(Hemólisis)
Destrucció
n de
Plaquetas
HELLP
CLÍNICA
SÍNTOMAS DE ALARMA PARA
PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA
• Nausea, vómito, cefalea.
• Epigastralgia o dolor en el cuadrante
superior derecho del abdomen
• Trastornos de la visión
• Hiperreflexia generalizada
• Estupor
• Irritabilidad
CLÍNICA
HAS: Definida como TA >140/90 en 2 tomas con un intervalo
al menos de 6 horas o el aumento de >30mmHg en la
sistólica y >15mmHg en la diastólica sobre los valores
normales.
PROTEINURIA: Igual o mayor de 300mg en orina de 24hrs o
30mg/dl en muestra aislada. Desaparece después del
parto.
CLÍNICA
EDEMA GENERALIZADO (no imprescindible): En cara y
manos de carácter persistente a pesar del reposo, pudiendo
generalizarse...
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