Estados Hipertensivos Del Embarazo

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA INDUCIDA POR EL EMBARAZO

DEFINICIÓN
“Síndrome caracterizado por hipertensión arterial y proteinuria, que se hace presente después de la vigésima semana de gestación o en el puerperio (hasta 14 días)”.

Hipertensión arterial
Definida como presión arterial igual o mayor a 140/90mmHg; o bien, elevación de la presión arterial media igual o mayor a 20mmHg sobre lascifras previas del primer trimestre del embarazo, o una cifra absoluta igual o mayor a 106mmHg, en 2 ocasiones y con un mínimo de 6hrs de diferencia entre una y otra.
Proteinuria
Definida como la presencia de una cifra ≥300mg de proteínas en orina de 24hrs, o ≥300mg/L (++) en tiras reactivas; dos determinaciones con seis horas de diferencia sin datos de infección de vías urinarias.EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad hipertensiva, se presenta en el 15% de los embarazo, y es la primera causa de muerte materna. La mortalidad materna registrada en las unidades de cuidados intensivos es de 2.3 a 7.5%; siendo las causas de mortalidad más frecuentes la hemorragia cerebral, la insuficiencia renal aguda, y el síndrome de HELLP.

FACTORES DE RIESGO

o Edad:
o Menor de 20 años
o Mayor de 35 añoso Nuliparidad.
o Primigesta.
o Nivel socioeconómico bajo (desnutrición).
o Madre soltera o no unida
o Historia familiar y/o personal de preeclampsia-eclampsia.
o Obesidad.
o Embarazo múltiple.
o Diabetes mellitus o gestacional.
o Hipertensión arterial crónica.
o Enfermedad trofoblásticagestacional.
o Nefropatía crónica.
o Enfermedades autoinmunes.


ETIOLOGÍA
TEORIA DE LAPLACENTACIÓN
La teoría mejor aceptada para explicar la fisiopatología de la preeclampsia es la llamada “teoría de la palcentación”, la cual plantea que el origen de la preeclampsia radica en un defecto en la invasión de la decidua por el trofoblasto, que culmina en la formación de un sistema vascular de alta resistencia a nivel placentario, y con ello a hipoxia y daño endotelial sistémico, y lasconsecuencias del mismo.
PLACENTACIÓN NORMAL

• Primera oleada
- Duración: 4 semanas
- Inicio: 6ª SDG
- Invasión de las arterias espirales desde su extremo distal hasta la unión de la decidua con el miometrio.
• Segunda oleada
- Duración: 4 semanas
- Inicio: 16ª SDG
- Invasión del segmento miometrial de las arterias espirales y la base de las radiales.



En la preeclampsia,únicamente se lleva a cabo la primera oleada de la placentación, de modo tal que la invasión trofoblástica esta restringida a la decidua dando origen a una circulación uteroplacentaria deficiente.






TEORÍA GENÉTICA
o Mutación del gen que codifica el angiotensinógeno (Ward y Hata), lo que trae como resultado altos niveles de angiotensina II y con ello aumenta la actividad aumentada del ejerenina-angiotensina-aldosterona.
o Polimorfismo de la sintetasa del oxído nítrico (Tempfe y Dorman): Sustitución de glutamato por aspartato en la posición 298 = Mayor susceptibilidad del ON a la proteólisis.
o Mutaciones del Factor V de Leiden = alto riesgo para trombosis.
o Mutación del gen de la enzima reductasa de 5-10 metiltetrahidrofolato (citocina por timina nucleótido 677) = Aumento deniveles de Homocisteína:
- Afecta el metabolismo del oxígeno.
- Aumenta la producción de tromboxano.
- Aumenta la agregación plaquetaria.
- Antagoniza la función del ON.
- Inhibe la proteína C.
- Activa al factor XII de la coagulación.

Estado protrombótico-procoagulante.

TEORÍA DEL ESTRÉS OXIDATIVO
“Pérdida del equilibrio entre factores prooxidantes y mecanismos antioxidantes.”
Origen:PLACENTA (inadecuada placentación, aumento de los inhibidores de la sintetasa del ON).
Isquemia-reperfusión = aumento de la oxidasa de la xantina = aumento radicales libres.
Peroxidación de lípidos = daño endotelial, (-) producción prostaciclina, y (+) tromboxano A2 = depósito de fibrina en el subendotelia de hígado y riñón.

TEORÍA DE LA ADAPTACIÓN INMUNOLÓGICA ANORMAL.
Menor expresión...