ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

TRASTORNOS
HIPERTENSIVOS
DEL EMBARAZO

KATHERINE ALEXANDRA WALKER V
MARIA CAMILA JAIMES
JUAN SEBASTIAN GOMEZ G

EMBARAZO NORMAL Y
PATOLOGICO

EPIDEMIOLOGIA
Complican de 2 al 8%
de los embarazos.

La preeclampsia es de
los mayores causantes
de mortalidad materna
en el mundo.

- En LA y el Caribe
26% muertes maternas.
- Africa y Asia 9%

En Colombia la PE
principal causa de
mortalidad maternacon 38% de
fallecimientos.

Se asocia a una mortalidad
perinatal 5 veces mayor.

incidencia del 7% del total
de mujeres embarazadas y
ocasiona una tasa de
mortalidad materna de 42 x
100.000 nacidos vivos.

La preeclampsia severa es la
mayor causa de morbilidad
materna y resultados
perinatales adversos.

La incidencia de
preeclampsia ha aumentado
: Gestaciones a edades cada
vez mas avanzadas,Hipertensión crónica,
Diabetes y Obesidad.

CLASIFICACION

HIPERTENSION
GESTACIONAL

HIPERTENSION
CRONICA

PREECLAMPSIA
SOBREAGREGADA
A LA HTC

PREECLAMPSIAECLAMPSIA

HIPERTENSION GESTACIONAL
HT de novo después de la
semana 20

Proteinuria nula

La TA vuelve a la normalidad
antes dentro de las 12
semanas después del parto
El Dx final solo se efectúa
durante el posparto

HIPERTENSION CRONICA

HTpregestacional.

TA elevada
sistólica 140 y/
o diastólica
mayor o igual a
90 mm/hg)

Primeras 20
semanas de
gestación o
antes del
embarazo

PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA A
HIPERTENSION CRONICA

Aumento brusco de
cifras tensionales.

Aparición de
proteinuria
significativa, o
proteinuria que
empeora.

> Dosis de antiht

PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA

PA: S: >140. D>90
PROTEINURIA:
30mg/dl en
muestra ocasionalo 300 mg/l en 24
horas

Gestante normotensa
antes de 20 semanas,
Hipertensión de novo
+
proteinuria
significativa

O sin proteinuria con
presencia de síntomas
premonitorios o
alteraciones de
laboratorio
características de la
preeclampsia , cr > 1,2
TA 160/110

Crisis convulsivas o
coma durante el
embarazo, después de
la semana 20, el parto
o puerperio

CRITERIOS DE SEVERIDAD
TA > 160mmHg y/osistólica 110mmHg en
dos tomas con 6 h de
diferencia.

Plaquetas <100.000

-AST y ALT elevadas el
doble o >70U/L
-Epigastralgia.

-Hemólisis (LDH
>600U/L).
-Elevación de
bilirrubinas >1,2mg/dl

Oliguria (<500ml/24h o
gasto urinario
>0.5cc/kg/h)

Sintomas de
inminencia de
eclampsia.

Preeclampsia de inicio
temprano <34sem

Alteraciones
cardiopulmonares:
• Edema pulmonar, ICC

SINDROME HELLP
• HELLP esel acrónimo de los hallazgos
bioquímicos del síndrome:

– •Hemólisis
H: HEMOLYSIS
– Elevación de los enzimas hepáticos
• E: ELEVATED
– Disminución de plaquetas

ENZYMES
• Un 20 % de las pacientes afectadas
• normal
L: LIVER
cursan con TA
• L : en
• Mayor incidencia
LOW
mujeres blancas,
añosas y multíparas
• P: PLATELETS

• 20-25% de las mujeres
con preeclamsia grave lo
desarrollan

• Recurrencia:2 al 19%
• Se presenta:
• < 3% antes de la
semana a 20
• 80% antes del parto
•

FISIOPATOLOGIA

TRASTORNO
INMUNOLOGICO
INFLAMACION
F. ANGIOGENICO / F. ANTIANGIOGENICO

HIPÓTESIS: DEL DESEQUILIBRIO ENTRE LOS
FACTORES ANGIOGÉNICOS/ANTI-ANGIOGÉNICOS

Factores angiogénicos de
importancia en la preeclampsia:

El VEGF (factor de crecimiento
del endoteliovascular), PlGF
(factor de crecimiento de laplacenta)

Desbalance entre
estos factores con
predominio de los
antiangiogénicos,
lo cual generaría la lesión
endotelial.
La endoglina soluble y la forma
soluble del receptor del factor
decrecimiento vascular (sFLt-1)

Factores antiangiogénicos

HIPÓTESIS: INFLAMATORIA
Activación endotelial con
sobre expresión de
moléculas de superficie

Adhesión de leucocitos,
estimulado por trombina
e histaminao por
endotoxina, IL1 y TNF
alfa.

Respuestas inflamatorias
son inespecíficas y son
activadas por cualquier
forma de lesión tisular o
por activación inmune

Componentes de la rta
inflamatoria:
monocitos, granulocitos,

Incremento de la
liberación de citoquinas
proinflamatorias y
activación del sistema de
coagulación.

etiología

Tono
vasomotor

Producción de :
-prostaciclina
-Tromboxano A2
-...