ESTEATOSIS HEPÁTICA


ESTEATOSIS HEPÁTICA
La esteatosis hepática, también conocida como hígado graso (o FLD en inglés), es la forma más frecuente de esteatosis, no siempre se acompaña de lesión hepática debido a la gran capacidad funcional del hígado.
Se produce hepatomegalia y el hígado adopta un aspecto moteado y blando. Al microscopio óptico se observa como los hepatocitos muestran gotas lipídicas que pueden serde gran tamaño y existir pocas (célula en anillo de sello, más característico en situaciones crónicas) o ser pequeñas y abundantes (célula espumosa, más típico de situaciones agudas).
La acumulación de triacilglicéridos en unas u otras zonas del lobulillo hepático dependerá de la causa: en la congestión hepática (que genera isquemia) los triglicéridos se acumulan preferentemente en el centro dellobulillo (esteatosis centrolobulillar) tal y como ocurre en la insuficiencia cardíaca, alcoholismo.
La esteatosis perilobulillar es producida tras períodos prolongados de ayuno. Si estos procesos se acompañan de hepatitis (esteatohepatitis) se acaba produciendo necrosis que desembocará en fibrosis hepática. El hígado graso suele aparecer a causa de la toma de grandes medidas de alcohol, azúcareso grasas.
Si el hígado graso no se interrumpe puede hacer que aparezca fibrosis en período de años, pudiendo resultar un 20% en cirrosis hepática y un 2% cáncer de hígado. Es la segunda causa de transplante hepático en USA y en los próximos 10 años se prevé que sea la primera causa .








Fisiopatología

No se comprende completamente, pero se sabe que los depósitos de grasa en el hígado(acúmulo de 5 a 10% del peso del órgano) ocurren cuando el grado de lipogénesis es mayor al grado de lipólisis, cual puede ser resultado del transporte de ácidos grasos al hígado en mayor cantidad de lo que éste necesita para llevar a cabo la oxidación mitocondrial para producir energía y síntesis de los lípidos y fosfolípidos necesarios.
La fisiopatología de la Esteatosis Hepática involucra dosetapas: la primera se relaciona con obesidad y resistencia a la insulina, causando el desarrollo de esteatosis debido al acúmulo de triglicéridos en el citoplasma de los hepatocitos. La enfermedad no progresa a menos que ocurran eventos celulares adicionales, pasando a la segunda etapa que involucra al estrés oxidativo (implicando al factor de necrosis tumoral alfa, el cual es una citosinainflamatoria, y al citocromo P450 .E1 inducido por los triglicéridos almacenados), lo que resulta en la peroxidación lipídica, activando una respuesta inflamatoria (liberación de citoquinas proinflamatorias),muerte celular y fibrosis (fibrogénesis) causando esteatohepatitis.
Aunque el hígado graso es por sí mismo una condición benigna de curso asintomático con mínimas probabilidades de progresar, si no sediagnostica, esta condición puede evolucionar de manera silenciosa; así, por ejemplo, la EHNA tiene potencial de progresión histológica (28% de los pacientes pueden desarrollar secuelas hepáticas severas), caracterizada por la aparición de fibrosis, cirrosis, hipertensión portal, falla hepática terminal y carcinoma hepatocelular. Un posible mecanismo que puede contribuir a la fibrosis hepática esvía angiotensina II, lo que facilita la producción de citoquinas profibrogénicas transformando el factor de crecimiento β1 (TGF-β1), lo que contribuye a una estela de activación celular hepática. Por otra parte, varios estudios epidemiológicos han implicado a la obesidad como un factor de riesgo independiente para ciertos tumores, como son: cáncer de mama, colon, riñón y adenocarcinoma esofágico. EnEstados Unidos el aumento de la incidencia de carcinoma hepatocelular es paralela al de la obesidad. También se asocia con un incremento en los estrógenos circulantes, los cuales son reconocidos como un factor de riesgo para el desarrollo de adenomas hepáticos. Existen estudios que han demostrado que el hepatocarcinoma es una posible complicación de EHNA. La obesidad se asocia a resistencia a...