ESTEROIDES
Páginas: 2 (448 palabras)
Publicado: 3 de junio de 2013
SEMINARIO DE FARMACOLOGÍA
MÉCANISMO DE ACCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES Y SU EFECTO “ANALGESICO” PARA EL DOLOR AGUDO, POR MEDIO DEL EFECTO ANTIINFLAMATORIO
Los glucocorticoides se acoplana un receptor de membrana citoplasmática y penetran en las células por difusión pasiva para así fijarse a su complejo (receptor-corticoide) intracitoplasmatico donde sufre un proceso de translocacióny se fija al ADN en el núcleo dando lugar a la formación de ARNm y la correspondiente síntesis de proteínas que, en última instancia, median los efectos fisiológicos o farmacológicos del esteroide.Dentro de ellas la macrocortina (lipocortina) que inhibe la fosfolipasa A2, con lo cual modulan la liberación de acido araquidónico, bloqueando la producción de ciclooxigenasa y lipoxigenasadisminuyendo así la síntesis de sustancias proinflamatorias.¹
Como se sabe el proceso inflamatorio moviliza células migratorias (principalmente macrófagos que estimulan la liberación de mediadores), quienesactúan sobre células migratorias liberando citocinas que a su vez actúan sobre el nociceptor. Esto se sabe porque si se retira los macrófagos del proceso inflamatorio (por ej. lavando el peritoneodespués de una inyección de ácido acético que es muy irritante) la hiperalgesia no se produce.
Por lo tanto inflamación quiere decir liberación de ácido araquidónico, liberación de mediadores,estímulo de células migratorias y por lo tanto el dolor inflamatorio se produce en neuronas de bajo umbral, porque el dolor inflamatorio necesita de 2 tipos de sustancias:
1) Sustancias que activanel nociceptor.
2) Sustancias que sensibilicen al nociceptor para que las primeras actúen.
Es decir sustancias que nos disminuyan el umbral al dolor. Si el nociceptor no está sensibilizadolos mediadores como bradicinina o histamina o estímulos térmicos no provocaran dolor.
Esto lo descubrió un Profesor de nombre Sergio Ferreira ya en 1973 donde según cuenta él, en un poblado...
MÉCANISMO DE ACCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES Y SU EFECTO “ANALGESICO” PARA EL DOLOR AGUDO, POR MEDIO DEL EFECTO ANTIINFLAMATORIO
Los glucocorticoides se acoplana un receptor de membrana citoplasmática y penetran en las células por difusión pasiva para así fijarse a su complejo (receptor-corticoide) intracitoplasmatico donde sufre un proceso de translocacióny se fija al ADN en el núcleo dando lugar a la formación de ARNm y la correspondiente síntesis de proteínas que, en última instancia, median los efectos fisiológicos o farmacológicos del esteroide.Dentro de ellas la macrocortina (lipocortina) que inhibe la fosfolipasa A2, con lo cual modulan la liberación de acido araquidónico, bloqueando la producción de ciclooxigenasa y lipoxigenasadisminuyendo así la síntesis de sustancias proinflamatorias.¹
Como se sabe el proceso inflamatorio moviliza células migratorias (principalmente macrófagos que estimulan la liberación de mediadores), quienesactúan sobre células migratorias liberando citocinas que a su vez actúan sobre el nociceptor. Esto se sabe porque si se retira los macrófagos del proceso inflamatorio (por ej. lavando el peritoneodespués de una inyección de ácido acético que es muy irritante) la hiperalgesia no se produce.
Por lo tanto inflamación quiere decir liberación de ácido araquidónico, liberación de mediadores,estímulo de células migratorias y por lo tanto el dolor inflamatorio se produce en neuronas de bajo umbral, porque el dolor inflamatorio necesita de 2 tipos de sustancias:
1) Sustancias que activanel nociceptor.
2) Sustancias que sensibilicen al nociceptor para que las primeras actúen.
Es decir sustancias que nos disminuyan el umbral al dolor. Si el nociceptor no está sensibilizadolos mediadores como bradicinina o histamina o estímulos térmicos no provocaran dolor.
Esto lo descubrió un Profesor de nombre Sergio Ferreira ya en 1973 donde según cuenta él, en un poblado...
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