Estres fisiologico

Estrés fisiológico: traumatismos, sepsis, quemaduras y cirugía

El estrés fisiológico se contrarresta por una respuesta neuroendocrina. La reacción inicial se denomina fase de decadencia. Hay disminución de presión arterial, gasto cardiaco, temperatura corporal y el consumo de oxigeno originando hipovolemia, disminución del riego y acidosis láctica. La fase de flujo o adaptación usa recursosdel cuerpo para contrarrestar estos efectos y produce un equilibrio nitrogenado negativo. Esta dura varias semanas. La respuesta neuroendocrina estimula in estado de hipermetabolismo e hipercatabolismo a fin de cicatrizar heridas y conservar la integridad del sistema nervioso. Se lleva a cabo a costo de los depósitos endógenos de energía.
Las señales nerviosas que provienen de la lesión llegan alhipotálamo que a su vez estimula la hipófisis anterior para que libere ACTH. Esta hormona actúa en la corteza suprarrenal y origina la liberación de cortisol, suya principal acción es mover aminoácidos del musculo esquelético y aumenta el contenido de proteínas y glucógeno en el hígado y estimula la capacidad para la gluconeogénesis.
La adrenalina y noraderelina estimulas la glucogenólisishepática, el movimiento de grasa y la gluconeogénesis.
El estrés inicia la liberación de aldosterona que causa retención renal de socia y de ADH. Las secreciones de fagocitos mononucleares (IL-1) se llevan a cabo en respuesta a infecciones o inflamación por traumatismos. Causan elevación de temperatura, disminución sanguínea de hierro y zinc y síntesis de proteínas de fase aguda.
ESTADOHIPERMETABOLICO
Gasto de energía: hay aumento de ésta del 15 al 25%y de hasta el 100% en quemaduras graves y lesiones del cerebro. En la inanición el BEE disminuye para conservar los abastecimientos endógenos de combustible. El estado hipermetabólico se caracteriza por aumento del flujo sanguíneo y del consumo de oxigeno en el área lesionada. Hasta el 80% de la glucosa que se consume se utiliza en elmetabolismo anaerobio y la producción de lactato por fibroblastos, macrófagos y leucocitos.
Fuentes de energía: los depósitos de glucógeno se agotan rápido y se inicia la lipólisis de los triglicéridos. Se catabolizan las proteínas corporales para liberar aminoácidos que proporcionan sustrato para la gluconeogénesis hepática. Las necesidades primarias de glucosa se satisfacen a través de lagluconeogénesis que se lleva a cabo sobre todo en el hígado y en los riñones así como en tejido muscular.
Metabolismo de proteínas: los aminoácidos de los músculos esqueléticos que se extraen por acción del cortisol de encuentran disponibles para la síntesis hepática de nueva glucosa, sustratos para la cicatrización de heridas y las proteínas de fase aguda.
El uso de aminoácidos origina una perdidarápida de la masa corporal magra y un equilibrio nitrogenada negativo alto que continúa hasta que se alivia la causa del estrés.
Metabolismo de carbohidratos: la adrenalina bloquea la liberación de insulina y al mismo tiempo que la secreción de glucagon. El resultado es in incremento rápido de la producción hepática de glucógeno. Causa hiperglucemia y un estado pseudodiabético que se llamadiabetes del estrés.
Metabolismo de lípidos: se acelera la lipólisis. Se mueven y oxidan ácidos grasos a un ritmo acelerado.
Equilibrio de líquidos y electrolitos: la retención de líquidos y sodio por efecto de la aldosterona y ADH puede causar un aumento de peso hasta del 10 al 20% del usual durante la reanimación con líquidos.
Fiebre: esta acelera la proliferación celular y cicatrización deheridos. El aumento común de 1 a 2°C después de un traumatismo depende de IL-1.
Fase anabólica de recuperación
Fase de supresión de corticoides. La disminución de los valores va seguida de una diuresis espontánea de sodio y agua, un equilibrio positivo de potasio y disminución de la eliminación de nitrógeno. Se presenta un periodo de anabolismo. Aumentan la masa corporal magra y la fuerza...