Estres Funcional Y Disfuncional
Páginas: 7 (1697 palabras)
Publicado: 25 de octubre de 2012
ALTERACIONES DEL POTASIO
Homeostasis
1. Ingesta de 40-120 mEq de potasio diaria. Hay alimentos con más potasio (carnes, plátanos, kiwi, papas) y otros con menos potasio (tallarines y arroz para los que se van a dializar).
2. El primer determinante o principal ion en el intracelular es el potasio. La masa de potasio corporal es 50-55 meq/Kg. Casi toda (98%) está en el intracelulargracias a la bomba sodio-potasio ATPasa
3. Funciones fisiológicas
* Metabolismo celular
* Principal determinante del potencial de membrana en reposo
Em= -61 log r [K+] c + 0,01 [Na+]c
r [K+] ec + 0.01 [Na+] ec
(no aprendérsela)
Carga de potasio
Si doy carga de potasio, ya sea oral o parenteral, ¿cómo hago para que esa concentración de potasio no varíe mientras ocurreexcreción urinaria de ésta? El riñón mantiene balance de ingesta y excreción.
Si hago una carga de potasio a un paciente, lo primero que va a pasar es entrar al intracelular, lo que se da gracias a las catecolaminas que actúan sobre receptores adrenérgicos, especialmente beta 2, activando la Na-K ATPasa.
* También parte del tratamiento en la hiperkalemia es dar suero glucosado + insulina. La presenciade esta última determina el movimiento de potasio hacia el intracelular.
La excreción urinaria de potasio para mantener el balance:
* Secreción desde células principales en túbulo colector
* Menos del 10% de carga filtrada llega al TD; en la parte más distal ocurre la regulación fina del K.
* En TCP es transporte pasivo
* En asa de Henle está NKCCl2
Excreción de potasioAldosterona:
1. Aumenta negatividad luminal por reabsorción de sodio, lo cual estimula la secreción de protones y potasio al lumen.
2. La actividad de sodio potasio ATPasa a nivel baso lateral, mantiene baja el sodio intracelular y aumenta la concentración de K intracelular.
3. Aumenta permeabilidad aumentando Nº de canales abiertos de potasio en membrana luminal
Por otraparte, el potasio estimula la secreción de aldosterona. Aumento de potasio plasmático es un estimulo distinto Renina para la secreción de aldosterona.
Flujo distal aporta al túbulo distal un líquido bajo en potasio: si tengo un flujo luminal distal correcto me aseguro que en cada unidad de tiempo no hay aumento de potasio, por lo que tener un flujo luminal adecuado es un factor que puedoutilizar para aumentar la secreción de potasio.
Reabsorción de sodio con anión no reabsorbible aumenta negatividad luminal
Depleción de potasio
Cuando hay depleción de potación, se estimula la bomba H-K atpasa en las células intercalares, que elimina H+ y reabsorbe K+ desde el lumen.
Redistribución de potasio y cambios AB
Siempre que consideremos ¿citación? de potasio, tenemos quehacerlo a la luz del equilibrio de AB. Cuando hay acidosis, parte de los protones acumulados en el extracelular van a necesitar entrar a la célula para que los buffers los tampone. Esto, por problemas de carga, se traduce en que tengan que salir del intra al extracelular. Esto se ve solo en acidosis metabólica con un anión GAP normal. Por ejemplo: por pérdida de bicarbonato, de digestivas, acidosistubulares renales.
En acidosis metabólicas con anión GAP elevado es distinto. En acidosis láctica por ejemplo, este fenómeno anterior no ocurre. El acido (anion) que acompaña el protón, ya sea lactato o acetato, va a entrar junto al protón y no va a determinar un movimiento de potasio
Por ejemplo, tengo paciente con:
* pH arterial = 7,2. Se debe a que tiene un bicarbonato de 12. Osea, tiene acidosis metabólica.
* Tiene AG de 10, es decir normal
* Tiene potasio plasmático de 3,2.
¿Qué paso aquí? Los protones que están en exceso pasaron del extracelular y al intracelular, y al revés paso el potasio. Si yo corrijo la acidosis, y la situación se revierte, este potasio tendría que volver a entrar. ¿Qué pasara con el potasio que estaba bajo antes? El potasio tiene...
Homeostasis
1. Ingesta de 40-120 mEq de potasio diaria. Hay alimentos con más potasio (carnes, plátanos, kiwi, papas) y otros con menos potasio (tallarines y arroz para los que se van a dializar).
2. El primer determinante o principal ion en el intracelular es el potasio. La masa de potasio corporal es 50-55 meq/Kg. Casi toda (98%) está en el intracelulargracias a la bomba sodio-potasio ATPasa
3. Funciones fisiológicas
* Metabolismo celular
* Principal determinante del potencial de membrana en reposo
Em= -61 log r [K+] c + 0,01 [Na+]c
r [K+] ec + 0.01 [Na+] ec
(no aprendérsela)
Carga de potasio
Si doy carga de potasio, ya sea oral o parenteral, ¿cómo hago para que esa concentración de potasio no varíe mientras ocurreexcreción urinaria de ésta? El riñón mantiene balance de ingesta y excreción.
Si hago una carga de potasio a un paciente, lo primero que va a pasar es entrar al intracelular, lo que se da gracias a las catecolaminas que actúan sobre receptores adrenérgicos, especialmente beta 2, activando la Na-K ATPasa.
* También parte del tratamiento en la hiperkalemia es dar suero glucosado + insulina. La presenciade esta última determina el movimiento de potasio hacia el intracelular.
La excreción urinaria de potasio para mantener el balance:
* Secreción desde células principales en túbulo colector
* Menos del 10% de carga filtrada llega al TD; en la parte más distal ocurre la regulación fina del K.
* En TCP es transporte pasivo
* En asa de Henle está NKCCl2
Excreción de potasioAldosterona:
1. Aumenta negatividad luminal por reabsorción de sodio, lo cual estimula la secreción de protones y potasio al lumen.
2. La actividad de sodio potasio ATPasa a nivel baso lateral, mantiene baja el sodio intracelular y aumenta la concentración de K intracelular.
3. Aumenta permeabilidad aumentando Nº de canales abiertos de potasio en membrana luminal
Por otraparte, el potasio estimula la secreción de aldosterona. Aumento de potasio plasmático es un estimulo distinto Renina para la secreción de aldosterona.
Flujo distal aporta al túbulo distal un líquido bajo en potasio: si tengo un flujo luminal distal correcto me aseguro que en cada unidad de tiempo no hay aumento de potasio, por lo que tener un flujo luminal adecuado es un factor que puedoutilizar para aumentar la secreción de potasio.
Reabsorción de sodio con anión no reabsorbible aumenta negatividad luminal
Depleción de potasio
Cuando hay depleción de potación, se estimula la bomba H-K atpasa en las células intercalares, que elimina H+ y reabsorbe K+ desde el lumen.
Redistribución de potasio y cambios AB
Siempre que consideremos ¿citación? de potasio, tenemos quehacerlo a la luz del equilibrio de AB. Cuando hay acidosis, parte de los protones acumulados en el extracelular van a necesitar entrar a la célula para que los buffers los tampone. Esto, por problemas de carga, se traduce en que tengan que salir del intra al extracelular. Esto se ve solo en acidosis metabólica con un anión GAP normal. Por ejemplo: por pérdida de bicarbonato, de digestivas, acidosistubulares renales.
En acidosis metabólicas con anión GAP elevado es distinto. En acidosis láctica por ejemplo, este fenómeno anterior no ocurre. El acido (anion) que acompaña el protón, ya sea lactato o acetato, va a entrar junto al protón y no va a determinar un movimiento de potasio
Por ejemplo, tengo paciente con:
* pH arterial = 7,2. Se debe a que tiene un bicarbonato de 12. Osea, tiene acidosis metabólica.
* Tiene AG de 10, es decir normal
* Tiene potasio plasmático de 3,2.
¿Qué paso aquí? Los protones que están en exceso pasaron del extracelular y al intracelular, y al revés paso el potasio. Si yo corrijo la acidosis, y la situación se revierte, este potasio tendría que volver a entrar. ¿Qué pasara con el potasio que estaba bajo antes? El potasio tiene...
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