Estudiante de medicina

FISIOPATOLOGÍA

LESIÓN Y MUERTE CELULAR

JUAN CARLOS CANCHILA GARCIA

DR. EDGARDO CASTRO

UNIVERSIDAD DEL SINU ELIAS BECHARA ZAINÚM
SECCIONAL CARTAGENA
I SEMESTRE – ESCUELA DE MEDICINA
2012
TRABAJO INDEPENDIENTE
1. CONSULTAR LA RESPUESTA CELULAR AL ESTIMULO NOCIVO
La respuesta celular al estimulo nocivo depende de la lesión celular, duración y gravedad con que sea expuesta adicho estimulo; las consecuencias de un estimulo nocivo también dependen del tipo de célula lesionada, su estado en ese momento en cuestiones nutricionales, hormonales, entre otras y su capacidad de adaptación.

2. ¿QUE TIPO DE LESION PRODUCEN LAS DOSIS BAJAS DE TOXINAS E ISQUEMIA BREVE?
Producen lesión celular reversible, esto se genera principalmente por que se sobrepasa la capacidadadaptiva de las células.

3. CONSULTAR LO NUTRICIONAL Y LO HORMONAL, ¿COMO ACTUAN COMO ESTIMULO?
Desde el punto de vista nutricional los intervalos alargados de ayuno o estado de caquexia pueden producir atrofia, la cual consiste en la disminución del tamaño de las células; respecto a lo hormonal un estimulo excesivo de hormonas puede causar hiperplasia o hipertrofia.

4. REVISA LOSSISTEMAS INTRACELULARES DEL SITIO LESIONADO, ¿CUALES SON?
* Integridad de la membrana celular, decisiva para la homeostasis celular iónica y osmótica.
* Respiración aerobia, importante para generar los almacenes de energéticos de ATP
* Síntesis de proteínas
* Integridad del aparato genético.

5. REALIZA UN CUADRO COMPARATIVO DE LESION CELULAR
LESION CELULAR REVERSIBLE |LESION CELULAR IRREVERSIBLE |
Reduce la generación de ATP intracelular | Vacuolizacion intensa de las mitocondrias |
Incrementa los niveles de calcio en el citosol. | Acumulación de sustancia amorfa densa rica en calcio en la matriz mitocondrial |
Reduce la actividad de la bomba de sodio controlada por ATP | Daño extenso en las membranas plasmáticas e hinchazón de los lisosomas |Acumulación de acido láctico y fosfatos inorgánicos por incremento de glucolisis conllevando a reducción del PH intracelular | Perdida de proteínas, coenzimas, ácidos ribonucleicos e incluso metabolitos vitales para la reconstitución de ATP |
Reducción de síntesis de proteínas como consecuencia de la separación de ribosomas del retículo endoplasmatico rugoso y la disociación de polisiomas en monosomas |Produce lisis en el retículo endoplasmatico |
Aparición de ampollas a nivel celular | Produce rompimiento de lisosomas y autolisis |
No conlleva a muerte celular | conlleva a muerte celular |

6. COMPARACION ISQUEMICA E HIPOXICA VS LESION CELULAR MEDIDA POR RADICALES LIBRE.
LESION POR ISQUEMIA E HIPOXIA | LESION MEDIADA POR RADICALES LIBRES |
Influyen bajos niveles de oxigeno (O2)y altos niveles de Ca++ citosolico. | Se fundamenta en la presencia de agentes químicos externos como hidroxilo (OH) o hidrogeno (H) |
Reducción notable de la generación de ATP | Lesión química y por radiación |
Acumulación de sodio dentro de la célula y difusión de potasio al exterior de la misma | La radiación ionizante puede hidrolizar agua y convertirla en radicales libres comohidroxilo (OH) e hidrogeno (H) |
Hay un incremento de calcio libre en el citosol | Los radicales libre atacan ávidamente y descomponen los ácidos nucleicos |
se produce por alteraciones en procesos fisiológicos normales | Intervienen mínimamente procesos fisiológicos normales como la respiración |
afecta el desdoblamiento de lípidos | Afecta la peroxidacion de lípidos |


7. CONSULTALESION QUIMICA
la lesión química, como su nombre lo indica se origina gracias a la participación de agentes químicos, de este modo, algunas sustancias químicas actúan directamente combinándose con un componente molecular crítico u organelo celular. Por ejemplo en el envenenamiento por cloruro de mercurio, el mercurio se une a los grupos sulfhidrilo de la membrana celular y de otras proteínas...