ESTUDIANTE MEDICINA

FIEBRE, HEPATOESPLENOMEGALIA, PANCITOPENIA Y
EVOLUCIÓN CATASTRÓFICA EN PACIENTE VIH
(1) Puchades F, (2) Gil A, (3) Salavert M, (4) Mayordomo E, (4) Froufe A, y (1) Artero A.

(1).-Servicio de Medicina Interna; Hospital Universitario Dr. Peset, Valencia. (2) Servicio de Microbiología, (3) Unidad
de Enfermedades Infecciosas y (4) Servicio de Anatomía Patológica; Hospital Universitario yPolitécnico La Fe,
Valencia.

CASO CLÍNICO:
Paciente varón de 24 años de edad que acudió al S. de Urgencias de nuestro hospital por
cefalea y fiebre de 5 días de evolución (año 2007). Se trataba de un paciente con infección
avanzada por el VIH de más de 8 años de evolución, secundaria a adicción a drogas por vía
parenteral, y refería a su vez, infección por Virus Hepatitis C (VHC). Desde hacíaun mes se
encontraba en un programa de deshabituación a heroína. Había sido diagnosticado de
criptococosis cerebral y de leishmaniasis visceral 5 años antes, y el paciente desconocía su
estado inmunológico actual. No se encontraba en seguimiento médico ni refería estar
tomando ningún fármaco antirretroviral o de profilaxis antimicrobiana (primaria ni
secundaria). En la exploración físicadestacaba una hepatoesplenomegalia franca de varias
traveses de dedo. Presentaba una taquicardia a 105lpm, sin taquipnea, y la auscultación
pulmonar y respiratoria no reveló ningún hallazgo patológico. No presentaba tampoco
anomalías a la exploración ni en piel ni en mucosas. La analítica inicial reveló: Hemoglobina 8,7
g/dL, Leucocitos 600/mm3, Plaquetas 75.000/mm3, IQ: 85%, AST: 31 U/L, ALT: 2U/L, GGT: 235
U/L, FA: 304 U/L, PCr: 87mg/dL y VSG: 111mm/h. Se tomaron hemocultivos y se realizó una
punción lumbar (con citobioquímico mostrando glucosa 105 mg/dL, 0 células/mm3, Proteínas
totales 27mg/dL), siendo los estudios microbiológicos (tinciones y cultivos) realizados en el
líquido cefalorraquídeo (LCR) negativos para bacterias, micobacterias, hongos y pruebas
treponémicas. Laserología confirmó la presencia de coinfección por el VHC, con anticuerpos
positivos y el estudio de técnicas moleculares identificó un genotipo 1b. La subpoblación de
linfocitos T CD4+ era de 56 células/mm3. Las serologías frente a VHB, sífilis (RPR, TPHA), y
Toxoplasma fueron negativas. La serología frente a CMV y Parvovirus B19 fue positiva (IgG) al
igual que la de Leishmania (ELISA) ensangre, aunque la determinación de antigeno frente a
Leishmania en orina fue negativa. La radiografía de tórax al ingreso fue normal, sin mostrar
infiltrados, condensaciones ni nódulos y Una TAC cerebral no mostró ningún hallazgo
patológico.
Ante el cuadro de fiebre, hepato y esplenomegalia y pancitopenia, se realizó una punción de
médula ósea que no reveló en las tinciones directas de Giemsa lapresencia de amastigotes de
Leishmania ni otros hemoparásitos, ni se observaron micobacterias en la tinción de Ziehl, u
hongos o protozoos en las tinciones de plata (Grocott), Gram, Verde Malaquita u otras
adicionales. Las técnicas basadas en ácidos nucleicos (como PCR) para detección molecular de
virus de la familia de Herpesvirus y de Parvovirus B19 fueron también negativas. El estudio dela médula osea descartó morfológica y citológicamente la existencia de un síndrome
hemofagocítico reactivo o la presencia de células malignas de cualquier estirpe.

A pesar de estos resultados, y ante una alta sospecha de Leishmaniasis diseminada recidivante,
se inició tratamiento con anfotericina B liposomal (3.5 mg/kg/día, vía iv.), y cotrimoxazol (a
dosis profilácticas frente aPneumocystis), con una excelente tolerancia inicial y desaparición
del cuadro febril a las 72-96 horas. Comentado el caso clínico en sesión, se acordó iniciar el
tratamiento antirretroviral con tenofovir, emtricitabina y lopinavir/ritonavir.
En el décimo día del ingreso, el paciente experimentó un súbito y rápido empeoramiento
clínico con reaparición de febrícula, gran hepatalgia y aumento de la...