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EL SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA |

Los traumas e infecciones graves producen notables cambios metabólicos en el paciente, en el contexto de lo que se ha denominado Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS). Estos cambios resultan de una respuesta adaptativa tendiente a controlar la enfermedad causal, reparar tejidos dañados y sintetizar sustratos que son prioritariosen esa condición. Sin embargo, si la agresión es muy intensa y mantenida y más aún si el paciente tiene un estado nutricional comprometido, puede evolucionar hacia una falla multiorgánica que es la principal causa de muerte de los enfermos críticos. Es importante conocer la fisiopatología del ayuno y del SIRS para apoyar a estos pacientes con un soporte nutricional y metabólico que evite undeterioro acelerado y puedan superar esta situación crítica.
 
METABOLISMO DEL AYUNO
En el ayuno total (sólo ingestión de agua) se produce un balance calórico y nitrogenado (proteínas) negativos, es decir, el individuo debe consumir sus reservas energéticas y un catabolismo de sus proteínas. Lo más trascendente es esto último, porque el ser humano no tiene reservas de proteínas y el balancenitrogenado negativo refleja un deterioro estructural con pérdida de tejidos (músculo, vísceras, proteínas plasmáticas, etc...).
Un hombre adulto tipo, de 70 kg de peso, tiene 15 kg de tejido graso (equivalentes a 141. 000 Calorías), 6 kg de proteínas de recambio rápido (24.000 Cal) y sólo 0,23 kg de glicógeno en el músculo y en el hígado (900Cal). Los combustibles circulantes sólo son 113 Cal. Durante elayuno, sin presencia de un SRIS, es decir si la persona no se alimenta, pero en ausencia de una enfermedad hipercatabólica, se produce una adaptación que permite prolongar su sobrevida. Hay dos fases que se suceden paulatinamente:
Ayuno corto. Fase Neoglucogénica (1ª semana)
Se utilizan preferentemente los ácidos grasos como sustrato energético, pero debe sintetizar glucosa que es mayormenteusada por el sistema nervioso central. Al no alimentarse, no hay estímulo de secreción de insulina, sus niveles se mantienen bajos, mientras el glucagon tiene un aumento relativo. Esto permite la movilización de sustratos:
1. Lipolisis: Hidrólisis de triglicéridos del tejido adiposo y salida de ácidos grasos libres. Estos que circulan unidos a albúmina son sustratos oxidativos (80% de las 1800Cal que gasta el individuo al día) para músculo y vísceras a excepción del SNC que requiere glucosa.
2. Proteolisis: En esta 1ª fase hay gran proteolisis (degradación de proteínas) para suministrar aminoácidos que van a síntesis de glucosa (alanina y glutamina). En este proceso hay síntesis de urea en el hígado la que es excretada por el riñón (el 90% del nitrógeno eliminado en orina es Nureico). Así, se excretan 10 a 12 g de N ureico al día lo que equivale a catabolizar 62,5 a 75 g de proteínas / día. Teniendo en cuenta que 1g de N equivalen a 6,25 g de proteínas y a 30 g de masa magra, la persona está consumiendo alrededor de 300 a 360 g de músculo y vísceras diariamente
3. Neoglucogenia: Es indispensable para sostener energéticamente al SNC. El hígado usa alanina aminoácidoderivado de proteolisis), lactato (proveniente de glicolisis anaeróbica de tejidos periféricos = Ciclo de Cori) y en menor cantidad glicerol (de triglicéridos de depósito).
Ayuno prolongado. Fase Cetogénica (> 1 semana)
La cetoadaptación es muy importante para reducir el consumo de proteínas y disminuir la velocidad del deterioro nutricional. Los niveles de insulina se mantienen bajos, los deglucagon ligeramente elevados, per lo más importante es una disminución de las hormonas termogénicas. Así se reduce el tono simpático y las catecolaminas y la triyodotironina (T3) aumentando la T3 reversa que es inactiva. El gasto energético disminuye en un 30 %. Los cambios metabólicos son:
1. Lipolisis: Se mantiene la liberación de ácidos grasos, principal fuente de energía.
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