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El tiempo de llegada de la sustancia al cerebro depende de varios factores, entre ellos, la vía de entrada o consumo, que generalmente depende de su estado físico; la vía oral es más lenta pero más segura en términos de toxicología, la vía nasal o inhalatoria es más rápida pero con poca diferencia en eficiencia a la vía oral, la vía intranasal o esnifatoria es tan eficiente como la inhalatoriapero produce a largo plazo daños en el tabique nasal, la vía intravenosa es la más eficiente y veloz.2 Los efectos psicoactivos dependen enteramente de su llegada al cerebro, y la mayor dificultad es la barrera hematoencefálica, por lo que algunas sustancias la cruzan con dificultad y otras no lo logran.3
Cuando la sustancia ha cruzado la barrera hematoencefálica es capaz de ejercer una funciónneuromodulatoria, modificando la síntesis neurotransmisora a nivel sináptico. La neuromodulación puede ser iónica, modificando el estado de los canales iónicos al bloquearlos o abrirlos y ejerciendo una función inhibitoria o excitatoria que modifica el potencial de acción neuronal; neurotransmisora, inhibiendo o facilitando, total o parcialmente el paso de ciertas sustancias (iones, micromoléculas omacromoléculas) a través de la membrana, o enzimático, al unirse a ciertas enzimas e incrementar o disminuir su acción.Bebidas alcohólicas y benzodiacepinas


Receptor GABA de tipo B
Existen dos tipos de receptores GABA, los de tipo a (GABAa) y tipo b (GABAb); los primeros son ionotrópicos, esto es, su modelo funcional se basa en la apertura de un canal iónico, mientras que los segundos sebasan en mensajeros secundarios a su estimulación.
Las bebidas alcohólicas contienen etanol. El receptor GABAa es un complejo oligomérico con distintos sitios donde se unen correspondiente ciertas sustancias; se disponen alrededor de un poro o canal iónico que se abre selectivamente para el paso de los iones del exterior al interior de la célula y de ese modo modificar el potencial de acciónhiperpolarizando la célula. El canal se abre cuando un ligando se une a un sitio.
Cuando la molécula de etanol se une al sitio correspondiente, el canal iónico se abre permitiendo el paso de los iones de cloro al interior. El número de estos durante el reposo es mayor en el exterior que en el interior, esto induce a que el potencial de la neurona sea de –75 mV. Cuando los iones de cloro pasan alinterior, este potencial se revierte, incrementando el número de iones dentro de la neurona e hiperpolarizándola. La hiperpolarización impide que la señal eléctrica presináptica se convierta en postsináptica por lo que el etanol ejerce un efecto inhibidor de la señal eléctrica.
Además, de la inhibición de la señal, el etanol inhibe además la producción de monoamino oxidasa por lo que ralentiza laoxidación de la dopamina a nivel postsináptico y esto aumenta la sensación de placer natural.6 Cuando el etanol deja de hacer efecto por la metabolización hepática, el placer disminuye porque la MAO comienza a oxidar la dopamina, y el usuario tiende a buscar consumir más etanol para mantener el mismo efecto placentero, lo que convierte al etanol en una sustancia extremadamente adictiva.
Lasbenzodiacepinas se unen al sitio benzodiacepinico del receptor GABAa. Al unirse, el GABA se libera y se une al receptor, abriendo el canal iónico y ejerciendo un efecto sedante e hipnótico similar al etanol. El mecanismo no es agonista ya que, al igual que el etanol, abre el canal mediante una molécula secundaria; entonces es considerado igualmente un modulador alostérico positivo.
El etanol esextremadamente peligroso ya que en su metabolización hepática se produce el metabolito acetaldehído, 20 veces más tóxico que el etanol y un posible carcinógeno.7 Las benzodiacepinas ejercen el mismo efecto sedante-hipnótico que el etanol por lo que son utilizadas comúnmente para tratar el alcoholismo8 y la ansiedad.
Cannabis y hachís
Actualmente se conocen 5 receptores que son activados por cannabinoides...