Estudiante

Fisiopatología
La herencia de genes de riesgo hace al individuo propenso a desarrollar potentes reacciones por medio de los Linfocitos TH2 contra antígenos ambientales también conocidos comoalérgenos, que en la mayoría de las demás personas pasan desapercibidas o despiertan respuestas inocuas. En las vías respiratorias esta reacción aparece en situaciones de sensibilización inicial frente adiferentes alérgenos inhalados, la cual estimula la inducción de los Linfocitos TH2. Estas células segregan citocinas que favorecen la inflamación alérgica y activan la diferenciación de linfocitos Bpara fabricar IgE principalmente al igual que otros anticuerpos. Entre estas citocinas figura la Il-4, que pone en marcha la síntesis de IgE la cual se unirá a los mastocitos y reconocerá alalérgeno. Producirá de igual manera Il-5, que activa los eosinofilos de procedencia local, e Il-13 que induce la secreción de moco por las glándulas submucosas bronquiales y además fomenta la producción deIgE por los Linfocitos B. La IgE recubre los mastocitos de la submucosa y la exposición reiterada al alérgeno desencadena la expulsión del contenido de sus gránulos al igual que la producción decitocinas y otros mediadores, que en conjunto suscitan las reacciones de las fases temprana (hipersensibilidad inmediata) y tardía.
Cuando la persona asmática respira un polen al que es sensible, esdecir al cual ha desarrolado anticuerpos IgE, el polen reacción con los anticuerpos causando la liberación de: (1)Histamina, un enérgico broncoconstrictor (2) Leucotrienos C4,D4 y E4 los cualesprovocan una broncoconstriccion prolongada, aparte de incrementar la permeabilidad vascular y la secreción de moco (3) Factor quimiotáctico de eosinófilos (4) Acetilcolina, liberada por los nerviosmotores intrapulmonares que es capaz de causar la constricción del musculo liso en las vías respiratorias por estimulación directa de los receptores muscarínicos (5) Prostaglandina D2, que induce...