Estudiante
INMUNOLOGÍA II. AÑO 2008
El parasitismo es un fenómeno biológico interdependiente y dinámico entre dos organismos: PARÁSITO y HUÉSPED
PARÁSITO
Cualquier organismo que vive sobre o dentro de otro organismo vivo, del que obtiene parte o todos sus nutrientes y al que causa trastornos de variada intensidad, pudiendo a veces, poner en peligro suexistencia
Párásitos en Medicina Veterinaria: 1. PROTOZOOS. 2. HELMINTOS. 3. ARTRÓPODOS.
PARÁSITO
TRASTORNO GRAVE ADAPTACIÓN E INTEGRACIÓN
• Supresión de las inmunorreacciones.
Muerte del hospedador pérdida de la fuente de alimento
• Estimulación antigénica prolongada.
“NO EXTRAÑO”
ÉXITO FRACASO
La comprensión del fenómeno parasitario requiere:
§ Conocer las característicasdel agente y sus mecanismos de agresión y evasión § Conocer los mecanismos de defensa del huésped
INMUNIDAD CONTRA PROTOZOOS
RESISTENCIA NATURAL MECANISMOS INMUNOLÓGICOS
• especie • edad • raza • sexo •Nutrición •estado inmunológico
• RESPUESTA INMUNE HUMORAL • RESPUESTA INMUNE CELULAR
INMUNIDAD INNATA
• INFLAMACIÓN LOCAL • FAGOCITOSIS • COMPLEMENTO (vía alterna)
INMUNIDAD ADQUIRIDAINMUNIDAD ADQUIRIDA
Protozoos EXTRACELULARES Protozoos INTRACELULARES
R.I.H
LT h 2
IL-4, IL-5, IL-10
R.I.C
LT h 1
IFN-γ, TNF
LB
LT c
Cél. Plasmática Macrófago Ac
Protozoos EXTRACELULARES ++++ R.I.H. ANTICUERPOS
1. OPSONIZACIÓN à fagocitosis. 2. AGLUTINACIÓN à inmovilización. 3. ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO (vía clásica). 4. CITOTOXICIDAD ANTICUERPO DEPENDIENTE (ADCC).Protozoos INTRACELULARES ++++ R.I.C.
Macrófago
LT c
FAGOCITOSIS
(célula infectada + protozoo)
CITOTOXICIDAD DIRECTA
Inmunidad
ADQUIRIDA
RESUMEN
EXTRACELULARES
Respuesta predominante Células “inductoras” Citocinas mediadoras Efecto R. I. H. LTh2 IL-4 ILActivación de LB y producción de anticuerpos. opsonización y fagocitosis. n activación del C’ (vía clásica). n ADCC.n
INTRACELULARES
R. I. C. LTh1 IFN-γ IFNActivación de macrófagos y LTc. fagocitosis. n citotoxicidad directa.
n
Mecanismos principales
CONCLUSIONES INMUNIDAD FRENTE A PROTOZOARIOS § La respuesta mediada por células se orienta a las formas intracelulares § En general la inmunidad humoral actúa sobre las formas evolutivas extracelulares
§ El éxito del parásito se mide, no por lostrastornos que le causa a su huésped, sino por su capacidad para adaptarse e integrarse al medio interno de éste § Desde el punto de vista inmunológico, un parásito puede considerarse “triunfador” si se integra al huésped de manera que no se lo considere exógeno
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE POR PARTE DEL PARÁSITO
n n n n n
LOCALIZACIÓN EN SITIOS PRIVILEGIADOS VARIACIÓN ANTIGÉNICAMIMETISMO INMUNOSUPRESORES COMPLEJIDAD DEL CICLO
VARIACIÓN ANTIGÉNICA
Mecanismo más común: MODIFICACIÓN RÁPIDA y REPETIDA de ANTÍGENOS DE SUPERFICIE (“glucoproteínas variantes de superficie” o VSG)
Tripanosomas en sangre
0
2
4
6
8
10
12
semanas
Consecuencias adversas
PARÁSITO
PERSISTENCIA ANTIGÉNICA Procesos patológicos: • HIPERSENSIBILIDAD • Autoinmunidad (pormimetismo)
HIPERSENSIBILIDAD
• Hipersensibilidad tipo I: Trichomonas (irritación e inflamación genital) • Hipersensibilidad tipo II: Babesia, Trypanosoma (anemia)
• Hipersensibilidad • Hipersensibilidad
tipo III: Trypanosoma (vasculitis, glomerulonefritis) tipo IV: Toxoplasma
VACUNAS CONTRA PROTOZOOS EN LA ARGENTINA
• BABESIA (Bovinos) • COCCIDIOS (Aves) • GIARDIA (Caninos)BABESIA (bovinos)
Vacuna INTA
Vacuna MIXTA ATENUADA contra COMPLEJO “TRISTEZA BOVINA” Babesia + Anaplasma (Rickettsia)
• 107 G.R.I. Babesia bovis
• Una dosis =
• 107 G.R.I. Babesia bigemina • 107 G.R.I. Anaplasma centrale
• Presentación LÍQUIDA. • Conservación 4-8ºC. • Vencimiento = 7 días.
VACUNACIÓN:
BOVINOS • 4-10 meses de edad. • clínicamente sanos.
• buen estado...
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