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El reflujo gastroesofágico puede empeorar el asma, no se sabe si por reflejos broncoconstrictores a partir de lesión de la mucosa esofágica o bien directamente por irritación directa de la mucosa respiratoria. El diagnóstico ideal es la monitorización del PH. El tratamiento incluye: inhibidores de la bomba de protones, antiácidos o agentes propulsivos. En caso de tratamiento refractario, lacirugía puede ser una buena alternativa, sobre todo en pacientes con asma rebelde al tratamiento.
RGE
-Como entidad, en niños, fue definida en 1947 por Neuhäussery Berengerg.
-Paso del contenido gástricohacia el esófago (alimentos o líquidos ingeridos, secreciones gástricas, pancreáticas o biliares).
-Clínicamente variable: (1) manifestaciones esofágicas: vómito- desnutrición (80% de loslactantes con RGE), pirosis y dolor abdominal (en niños mayores), y/o (2) manifestaciones extra-esofágicascomo tos crónica, disfonía, dolor torácico, neumonías recurrentes y síndrome bronco- obstructivo, entre otras.
FACTORES PREDISPONENTES
-Incompetencia del EEI (1) en reposo (presión basal < 10 mmHg) o (2) ante una presión intra-abdominal aumentada (por ejemplo: toser o llorar). -“Relajacionestransitorias del EEI”(tLESRs):
-No asociadas a la deglución ni a la peristalsisesofágica normal. -Patogenia desconocida. -Condicionan una atonía del EEI entre 5 y 35 segundos. -Son causa de reflujo entre el 1 y el 12 % de los RGE, en especial en casos de esofagitisy en lactantes prematuros.
-Retraso en el vaciamiento gástrico.
ERGE Asma (“Asma Gástrica”)
-Los mecanismos queexplican cómo el RGE induce o exacerba la obstrucción del flujo aéreo en asmáticos son:
. Reflejo vagal(Teoría refleja) . Microaspiración(Teoría aspirativa) . Macroaspiración(Regurgitación)
1. REFLEJO VAGAL (TEORÍA «REFLEJA»)
El contenido ácido estimula receptores de la mucosa esofágica (distal) induciendo (vía nervio vago) bronco-constricción y cambios funcionales de la vía aérea:
.Aumento en la Resistencia Pulmonar total. . Disminución del PEF medio. . Disminución de la saturación arterial de oxígeno.
-En animales de experimentacióndichas alteraciones funcionales son bloqueadas mediante vagotomíabilateral.
-Estudios de seguimiento del pHintraesofágicodurante 24 horas demuestran que los síntomas respiratorios ocurren con mayor frecuencia con el RGE distal que con el RGEsimultaneo (proximaly distal).
-El grado del acidificación del esófago distal se puede considerar una variable crítica en ocasionar síntomas respiratorios. -El tiempo de reflujo total es significativamente mayor en los pacientes con asma asociado.
2. MICROASPIRACIÓN (“TEORÍA DE LA ASPIRACIÓN”)
-Reflujo del contenido gástrico a esófago proximal. -En 1884 Reichmanreproduce dolor torácico enalgunos pacientes introduciéndoles una esponja con ácido en esófago proximal. -En pacientes asmáticos tiene una incidencia aproximada de un 16%, siendo mucho mayor (28-60%) en niños con “asma de difícil control”. -Patogenia: vía refleja (n. vago) vsmecanismo irritativo(?).
A nivel experimental (en gatos) se demuestra en casos de reflujo proximal un aumento en la resistencia pulmonar total, y enhumanos (adultos) importantes caídas del PEF.
3.MACROASPIRACIÓN (REGURGITACIÓN)
-Produce: (1) síntomas bronco-obstructivos (tos), (2) absceso pulmonar, (3) neumonía, (4) edema pulmonar y (5) fibrosis pulmonar, sobre todo en niños con alteración de concienciao déficit neurológico.
-Mecanismos: (1) obstrucción refleja, (2) daño epitelial (3) pérdida del surfactantey (4) hemorragia.
REACTIVIDADBRONQUIAL AUMENTADA (sobre todo nocturna)
-Descenso significativo de la PD20.
-Aumento de la respuesta broncomotoraa otros estímulos (ácaros, …).
-Incremento de la ventilación-minuto y de la frecuencia respiratoria.
ASMA RGE
1.Aumento del gradiente presión toráco-abdominal/ trans- diafragmática
-Una espiración forzadafacilita el RGE (tos nocturna en asma mal controlado). -Una...