estudiante

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ARTÍCULOS DE REVISIÓN

Tratamiento actual del ataque
cerebrovascular isquémico (ACV) agudo
LUIS ALFONSO ZARCO1
FREDDY GONZÁLEZ2
JULIANA CORAL CASAS3

Resumen
El tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico (ACV) agudo cambió desde la publicación, en 1995, de los resultados del estudio NINDS (National Institute of Neurological
Disorders and Stroke Trial) con activador tisulardel plasminógeno. En este artículo se
hace una revisión de la fisiopatología del ACV isquémico agudo, la generación del edema,
la evaluación clínica, las pruebas diagnósticas, los estudios clínicos, y los criterios de
inclusión y de exclusión para la trombólisis intravenosa al cabo de tres horas del inicio de
los síntomas.
Palabras clave: ataque cerebrovascular isquémico, trombólisis,escala del Instituto Nacional de Salud para Ataque Cerebrovascular (NIHSS).

Title:
Current treatment of acute stroke

Summary
The treatment of acute stroke changed since the publication in 1995 of the NINDS (National
Institute of Neurological Disorders and Stroke) for intravenous recombinant tissue
plasminogen activator in acute stroke. We review the pathophysiology of brain ischemia,
edemaformation, clinical evaluation and diagnostic tests, thrombolysis trials, the inclusion
and exclusion criteria of intravenous thrombolysis within three hours after the onset of
symptoms in acute ischemic stroke.
Key words: stroke, thrombolysis, National Institutes of Health Stroke Scores (NIHSS).

1

Neurólogo, profesor asistente, Pontificia Universidad Javeriana, Facultad de Medicina.2

Residente IV, Departamento de Neurociencias, Unidad de Neurología, Hospital Universitario San
Ignacio, Bogotá, D.C., Colombia.

3

Neuróloga, profesora instructora, Pontificia Universidad Javeriana, Facultad de Medicina.
Recibido: 30-03-2007

Revisado: 15-04-2008

Aceptado: 15-07-2008

Univ. Méd. Bogotá (Colombia), 49 (4): 467-498, octubre-diciembre de 2008

468Epidemiología
El ACV agudo constituye la tercera
causa de muerte y la principal de discapacidad en los Estados Unidos. En
ese país se presentan anualmente
500.000 casos nuevos y 200.000 casos recurrentes. En 2000 la prevalencia total del ACV se calculó en 4,7
millones de personas y los costos
aproximados del tratamiento agudo y
de las consecuencias a largo plazo se
estimaron en US$ 51,2 billones poraño[1]. En el hemisferio occidental, el
ACV es la causa más importante de
discapacidad[2].
Además de las consecuencias catastróficas para el paciente y su familia, el gran impacto socioeconómico
de esta patología es evidente.
Se espera un incremento en la incidencia y prevalencia del ataque cerebrovascular por el aumento en la
expectativa de vida y, con ello, de la
población de adultosmayores. Por
todo lo anterior, un tratamiento efectivo para esta devastadora enfermedad
es primordial[3].

Fisiopatología
Cascada isquémica
La reducción del flujo sanguíneo cerebral por debajo de ciertos valores es
un evento crítico que origina una se-

rie de cambios funcionales, bioquímicos y estructurales que culminan en la
muerte neuronal irreversible. Los
eventos molecularesdesencadenados
por la isquemia focal aguda pueden
resumirse en una cascada dependiente del tiempo (figura 1), caracterizada
por disminución en la producción de
energía, falla en las bombas iónicas y
estimulación persistente de los receptores de glutamato que produce toxicidad sobre las neuronas del área
comprometida[4]. La reducción del
flujo sanguíneo cerebral priva a la neurona de susprincipales sustratos energéticos: oxígeno y glucosa. La
recaptación sináptica de glutamato es
un proceso dependiente de energía;
por lo tanto, en la isquemia se produce acumulación extracelular de glutamato, lo cual induce la estimulación
de los receptores NMDA, AMPA,
KAINATO y metabotrópico.
Posterior a la reducción del flujo
sanguíneo cerebral, hay disminución
de ATP, falla en la recaptación...