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Cardiotoxicidad
Fue George Albright quien llamó poderosamente la atención de clínicos e investigadores sobre la cardiotoxicidad de los AL,(1) habiéndose demostrado posteriormente que estos efectos se deben a diversas acciones de estos fármacos tanto en el sistema de conducción del corazón, como en el miocardio mismo. Los efectos tóxicos de los AL sobre el sistema cardiovascular se dividen endos grupos; los cambios fisiológicos que se generan con algunas técnicas de anestesia regional y los efectos que derivan de las propias acciones de estos fármacos sobre los canales de sodio, potasio, calcio y los receptores beta del miocardio. Estos efectos secundarios sobre el sistema cardiovascular se pueden explicar por los siguientes cuatro mecanismos:
1. Efecto regional debido al bloqueo defibras preganglionares simpáticas secundario a la inyección neuroaxial de AL
2. Un efecto directo cardiodepresor/arritmogénico debido a concentraciones plasmáticas elevadas y súbitas de AL por inyección intravascular o absorción exagerada desde el sitio de inyección
3. Efecto cardiodepresor mediado a través del SNC
4. La absorción sistémica de dosis toxica puede producir depresión medular ycolapso circulatorio secundario.
La cardiotoxicidad directa de los AL se relaciona a diversos factores, siendo los más importantes 1) las características fisicoquímicas de cada fármaco, 2) ruta, sitio y velocidad de entrada al torrente sanguíneo y 3) características de cada enfermo. Entre mayor potencia de un AL, mayor efecto cardiotóxico; drogas como lidocaína tienen mejor tolerancia que labupivacaína, levobupivacaína o ropivacaína cuando por accidente o intencionadamente son inyectadas en el torrente vascular. Además de factores como la liposolubilidad, la fracción unida a proteínas y el tamaño de la cadena lateral. El isomerismo es uno de los determinantes más importantes de la toxicidad cardiaca. Ahora sabemos que los dextro isómeros de los AL tienen una mayor afinidad por losionoforos de sodio, quedando adheridos a estos por más tiempo que los AL  levoisoméricos. Diversos estudios en animales han confirmado que lidocaína es un AL con mínima toxicidad cardiaca, seguida por ropivacaína, levobupivacaína y bupivacaína racémica. Dony y cols (18) compararon dosis equipotentes y dosis equivalentes de ropivacaína y bupivacaína endovenosas en ratas  Wistar encontrando que dosismenores de bupivacaína indujeron más alteraciones miocárdicas que ropivacaína. También encontraron que fue posible resucitar más animales en el grupo que recibió ropivacaína. Los estudios en voluntarios sanos han confirmado esta mejor tolerancia cardiaca a ropivacaína i.v., sin embargo; las investigaciones controladas en humanos no favorecen de una manera rotunda el uso de un determinado AL de acciónintermedia, aunque en los ancianos, existe una franca tendencia a utilizar ropivacaína y levobupivacaína por el perfil antes descrito. El estudio de Malinovsky y cols (19) no encontró diferencias significativas hemodinámicas en pacientes ancianos sometidos a cirugía urológica bajo anestesia subaracnoidea con ropivacaína 0.3% 15 mg vs. bupivacaína 0.2% 10 mg isobáricas, y Kuusniemi y su grupo (20)redujeron a  7.5 y 5 mg la bupivacaína, adicionando 25 μg de fentanilo en pacientes ancianos sometidos también a procedimientos urológicos. Estos autores redujeron la intensidad del bloqueo motor sin afectar el nivel de bloqueo sensitivo. Las alteraciones hemodinámicas fueron mínimas y consistieron en hipotensión y bradicardia de fácil manejo.
   Cuando se presenta toxicidad cardiaca porbupivacaína habitualmente los pacientes fallecen después de las maniobras habituales. Con ropivacaína es relativamente más fácil la recuperación habiéndose recomendado diversas drogas como la milrinona, la cual es más efectiva que epinefrina.
Neurotoxicidad
La toxicidad de los AL sobre el sistema nervioso se manifiesta en dos áreas; las que se desencadenan por concentraciones sanguíneas elevadas y...