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Es un trastorno sanguíneo que ocurre cuando un medicamento activa el sistema de defensa del cuerpo (sistema inmunitario) para atacar a suspropios glóbulos rojos. Esto hace que los glóbulos rojos se descompongan más temprano de lo normal, un proceso llamado hemólisis.
Se producen cuando un medicamento desencadena la aparición deanticuerpos dirigidos contra determinantes antigénicos de los hematíes.
Formación de inmunocomplejos fármaco-antifármaco. Los fármacos que actúan por este mecanismo se combinan débilmente con las proteínasde la membrana eritrocitaria. El inmunocomplejo fármaco-antifármaco se fija sobre los hematíes. Éstos, a su vez, fijan el factor C3b, con lo que se activa la cascada del complemento. El cuadro clínicoconsiste en una anemia hemolítica intravascular grave que provoca insuficiencia renal aguda. La anamnesis revela la toma previa del fármaco en cuestión, que actúa como dosis sensibilizante, y bastauna pequeña dosis de recuerdo para que ocurra bruscamente la hemólisis. La prueba de la antiglobulina directa es débilmente positiva. Si se efectúa una prueba de la antiglobulina indirecta con suerodel paciente, hematíes de grupo O normales y una solución del fármaco, la presencia de anticuerpos específicos en el suero del paciente produce una aglutinación o lisis de los hematíes, que no sucede enausencia del fármaco. La recuperación suele ser buena si se suspende la administración del fármaco responsable.
Adsorción firme del fármaco sobre la superficie eritrocitaria. El fármaco se fijasobre la membrana eritrocitaria y la acción ulterior del anticuerpo sobre el fármaco fijado hace que estos hematíes sensibilizados sean destruidos por losmacrófagos del bazo. La hemólisis es, por tanto,extravascular. El fármaco implicado con mayor frecuencia es la penicilina a altas dosis, administrada durante al menos una semana. La hemólisis cesa al suspender el tratamiento con dicho fármaco....
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