Estudiante

El del volumen sanguíneo da un Presión Arterial este produce SRAA y consecuente de retención de sal y agua dando como resultado el regreso de los valores normales de elvolumen sanguíneo y de la PA.

El GMPc actúa del siguiente modo:
* Abre los canales de K + en la célula mm.
* Activa la bomba extrusora de Ca2+
*Activa una proteinquinasa.

El ON estimula en el musculo liso la producción de GMPc tras la acción de la guaninciclasa, induce la relajación del musculo liso de las arterioas(vasodilatacion)

Componentes
* Renina: convierte el angiotensinógeno en Angiotensina I (AI)
* Angiotensina Il (AII): Por acción de ECA se cataliza AI en AII, potentevasoconstrictor y estimulador de liberación de aldosterona.
* Aldosterona: reabsorción de sodio en los túbulos renales.

Óxido Nítrico (ON)
Mecanismos que Regulan laPresión Arterial (PA) a Largo Plazo
Se libera esencialmente en todos los tejidos del organismo cuando sufren daños, se inflaman o cuando sufren una reacción alérgica.
Tiene unefecto vasodilatador potente sobre las arteriolas y aumenta en gran medida la porosidad capilar.
Provoca una dilatación arteriolar potente y aumenta la permeabilidad capilar.Bradicinina
La calicreína inactiva se activa por:
* Maceración de la sangre
* Inflamación tisular
* Efectos químicos o físicos similares

Quinasas

SistemaRenina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

A medida que se va activando la calicreína actúa inmediatamente sobre la alfa2-globulina para liberar una cinina llamada calidina, quedespués se convierte en bradicinina gracias a las enzimas tisulares.

La calicreína es una enzima proteolítica, se encuentra en la sangre en una forma inactiva

Histamina