estudiante

Patología del Hígado, vesícula biliar y páncreas exocrino
Objetivo 1
Enumere los patrones morfológicos del daño hepático
El hígado tiene un repertorio relativamente escaso de respuestas celulares y tisulares a la lesión, con independencia de la causa. La respuesta más frecuente son:
1. Degeneración de los hepatocitos y acumulación intracelular
2. Necrosis y apoptosis de los hepatocitos
3.Inflamación
4. Regeneración
5. Fibrosis
Objetivo 2
Enumerar la indicación y contraindicaciones de la biopsia hepática.
Las indicaciones de la biopsia hepática son variadas, sin embargo las más frecuentes son:
1. Conocer el grado de lesión de una enfermedad hepática crónica conocida, como por ejemplo el saber el grado de inflamación en un paciente con hepatitis vírica o hepatitisalcohólica.
2. Intentar establecer el diagnóstico en un paciente con alteraciones bioquímicas crónicas de las pruebas hepáticas cuyo diagnóstico no se ha conseguido mediante otros estudios.
3. Conocer la naturaleza de una lesión intrahepática, no definida con otros estudios.
4. Diagnóstico diferencial de la ictericia.
Contraindicaciones
1. Ascitis
2. Obesidad mórbida
3. Infección de la cavidadpleural derecha
4. Paciente no colaborador
5. Sospecha hemorrágica
6. Tiempo de protrombina alrededor de 3-4 segundos respecto al control
7. Plaquetas inferiores a 60,000
8. Tiempo de hemorragia prolongado mayor a 10 minutos
9. No poder disponer transfusiones sanguíneas
10. Sepsis
Objetivo 3
Tabla 18.1

Objetivo 4
Hipertensión Portal:
El aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portalaparece en varias circunstancias que pueden dividirse en prehepáticas, intrahepáticas y posthepáticas. Las principales afecciones prehepáticas son la trombosis obstructiva, el estrechamiento de la vena porta antes de su ramificación dentro del hígado o la esplenomegalia masiva con aumento del flujo sanguíneo en la vena esplénica. Las principales causas posthepáticas son una insuficiencia cardíacaderecha grave, pericarditis constrictiva y obstrucción en la salida de la vena hepática. La causa intrahepática dominante es la cirrosis, responsable de la mayoría de los casos de hipertensión portal. Otras causas intrahepáticas mucho menos frecuentes son la esquistosomiasis, la degeneración grasa masiva, las enfermedades granulomatosas fibrosantes difusas como la sarcoidosis y otras enfermedadesque afecten a la microcirculación portal, como la hiperplasia nodular regenerativa.
Las cuatro consecuencias clínicas más importantes de la hipertensión portal son:
1) Ascitis; es la acumulación del exceso de líquido en la cavidad peritoneal. En el 85% de los casos, la ascitis se debe a la cirrosis.
Clínicamente detectable cuando se han acumulado al menos 500 ml. El líquido es seroso, conmenos de 3 g/dl de proteínas (principalmente, albúmina) y un gradiente de albúmina suero/ascitis de 1,1 g/dl. La concentración de solutos como glucosa, sodio y potasio es similar a la encontrada en sangre. El líquido puede contener un número escaso de células mesoteliales y leucocitos mononucleares. La llegada de neutrófilos indica una infección secundaria, mientras que la presencia de célulassanguíneas señala un posible cáncer intraabdominal diseminado. En caso de ascitis de larga duración, la fuga del líquido peritoneal a través de los linfáticos transdiafragmáticos produce hidrotórax, más a menudo en el lado derecho.
2) Formación de las derivaciones venosas portosistémicas; Al aumentar la presión en el sistema porta, se invierte el flujo procedente de la circulación portal a la sistémicamediante la dilatación de los vasos colaterales y el desarrollo de nuevos vasos. Aparecen derivaciones venosas en cualquier punto en el que la circulación sistémica y portal comparten los lechos capilares comunes.

Mucho más importantes son las varices esofagogástricas que aparecen en el 40% de los sujetos con cirrosis hepática avanzada y causan hematemesis masiva y muerte en la mitad de...