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Páginas: 12 (2988 palabras) Publicado: 22 de octubre de 2012
GIARDIASIS (GIARDIA INTESTIALIS)
GIARDIASIS (GIARDIA INTESTIALIS)
Fisiología
Fisiología
* Aumento de la flora bacteriana y dificultad de absorción
* Disminución de enzimas con malabsorción de electrolitos, solutos y agua
* Aumento de la flora bacteriana y dificultad de absorción
* Disminución de enzimas con malabsorción de electrolitos, solutos y agua
Factores luminalesFactores luminales
* Por atrofia e inflamación con amento de leucocitos
* Por productos secretorios y excretores de los parásitos.
* Por atrofia e inflamación con amento de leucocitos
* Por productos secretorios y excretores de los parásitos.
Lesiones de la mucosa
Lesiones de la mucosa
Patología
Patología
* El principal mecanismo de acción patógena en giardiasis se debe a laacción mecánica de los parásitos sobre la mucosa del intestino delgado, principalmente del duodeno y yeyuno. Esta acción se hace por fijación de los trofozoítos por medio de la ventosa y da origen a inflamación catarral.
* La patología principal se encuentra en infecciones masivas, en cuyo caso la barrera mecánica puede llegar a producir un síndrome de malabsorción. En estos casos lasvellosidades intestinales se encuentran atrofiadas, hay inflamación de la lámina propia y alteraciones morfológicas de las células epiteliales. Esta relacionado también con la hipogamma-globulinemia, principalmente deficiencia de IgA secretoria.
* Algunos casos de giardiasis graves se han asociado con la presencia de hiperplasia nodular linfoide en intestino delgado y grueso.
* El principalmecanismo de acción patógena en giardiasis se debe a la acción mecánica de los parásitos sobre la mucosa del intestino delgado, principalmente del duodeno y yeyuno. Esta acción se hace por fijación de los trofozoítos por medio de la ventosa y da origen a inflamación catarral.
* La patología principal se encuentra en infecciones masivas, en cuyo caso la barrera mecánica puede llegar a producir unsíndrome de malabsorción. En estos casos las vellosidades intestinales se encuentran atrofiadas, hay inflamación de la lámina propia y alteraciones morfológicas de las células epiteliales. Esta relacionado también con la hipogamma-globulinemia, principalmente deficiencia de IgA secretoria.
* Algunos casos de giardiasis graves se han asociado con la presencia de hiperplasia nodular linfoide enintestino delgado y grueso.
Ciclo de Vida
Ciclo de Vida
* Los trofozoítos se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en el duodeno. Allí se multiplican por división binaria y los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes. Estos últimos son eliminados con las materias fecales y pueden permanecer viables por varios meses.
* Infectan por vía oral ydespués de ingeridos resisten la acción del jugo gástrico y se rompen en el intestino delgado para dar origen a 4 trofozoítos por cada quiste.
* Los trofozoítos no son infectantes.
* La infección es principalmente persona a persona, pero se ha comprobado que algunos animales como perros, gatos, castores y rumiantes, pueden ser reservorios de G. intestinalis y por consiguiente dan origen ainfección en humanos.
* Los trofozoítos se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en el duodeno. Allí se multiplican por división binaria y los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes. Estos últimos son eliminados con las materias fecales y pueden permanecer viables por varios meses.
* Infectan por vía oral y después de ingeridos resisten la accióndel jugo gástrico y se rompen en el intestino delgado para dar origen a 4 trofozoítos por cada quiste.
* Los trofozoítos no son infectantes.
* La infección es principalmente persona a persona, pero se ha comprobado que algunos animales como perros, gatos, castores y rumiantes, pueden ser reservorios de G. intestinalis y por consiguiente dan origen a infección en humanos.
* Tiene...
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