estudiante


Examinar al paciente con luz natural en especial las mucosas y la conjuntiva bulbar, ya que el pigmento tiene mayor afinidad por el tejido elástico. La ictericia es clínicamente detectable con niveles de bilirrubina sérica por encima de 2 mg/dl. Clínicamente también podemos saber si la hiperbilirrubinemia es directa o indirecta. Si el paciente tiene color normal en su materia fecal y la orinano está hipercoloreada, la hiperbilirrubinemia muy probablemente será indirecta, pero si el paciente presenta con acolia y coluria lo más probable es que sea directa. Una historia de alcoholismo o hepatitis y signos de cirrosis nos orientan hacia una causa hepática de la ictericia, mientras que el dolor abdominal, escalofrío, fiebre y prurito nos hacen sospechar una causa posthepática.

ElLaboratorio nos ayuda a ubicar con mayor claridad el origen de la ictericia. En cuanto a la bilirrubina un aumento con predominio de la bilirrubina indirecta, no conjugada, o insoluble ya que está ligada a la albúmina, es debido en general a una sobreproducción de pigmento. Esto ocurre en los estados hemolíticos por diversas causas. También en enfermedades de transporte, almacenamiento o defectosde conjugación como el síndrome de Crigler-Najjar y la enfermedad de Gilbert. Como la bilirrubina no es soluble, esta no se observa en orina y el urobilinógeno, que es incoloro, está aumentado en orina y materia fecal.
Un aumento de la bilirrubina directa o soluble, que es excretada por los hepatocitos al canalículo biliar conjugada con ácido glucurónico, se puede deber a una obstrucciónextrahepática de la vía biliar así como a lesión hepatocelular o canalicular. Como la bilirrubina es soluble, se observa en la orina.
Una vez confirmada que la hiperbilirrubinemia es directa es necesario determinar si las causas son hepáticas o posthepáticas. En las ictericias de origen hepático, en especial aquellas con necrosis hepatocelular como las hepatitis, las transaminasas, AST o SGOT y ALT oSGPT, están marcadamente elevadas mientras que la fosfatasa alcalina y la GGT (Gama Glutamil Transpeptidasa) no se elevan mucho. La ictericia muestra un aumento tanto de la bilirrubina directa como de la indirecta. Este problema también puede deberse a un defecto congénito de la secreción como el síndrome de Dubin-Johnson y el de Rotor. La colestasis intrahepática tiene un cuadro muy similar a laictericia obstructiva a la cual me refiero a continuación, es causada por disfunción a nivel del canalículo biliar. Algunas causas son la sepsis, reacciones de hipersensibilidad a drogas y la nutrición parenteral total. En algunos casos de ictericias de origen hepático se completa el estudio con una biopsia hepática para identificar la patología específica y el grado de compromiso.
Lafosfatasa alcalina se deriva de actividades del hueso, intestino, hígado y placenta. Puede estar elevada en niños, mujeres embarazadas, así como en diferentes condiciones óseas y en la ictericia obstructiva o la colestasis intrahepática. Hay un método sencillo de laboratorio para distinguir si la elevación es ósea o hepática. Al contrario de la isoenzima derivada del hueso, la de origen hepático esestable al calentamiento. Así es que se toma la muestra al paciente y se divide en 2. A una se le hace la determinación normal. La otra se calienta al baño maría, 560C por 15 minutos y luego se hace la medición de fosfatasa alcalina en esta muestra. Este último valor corresponde a la isoenzima de origen hepático.
El tiempo de protrombina, PT, esta elevado en muchos pacientes ictéricos, tanto si estaes de origen hepático como obstructivo. El PT depende de la síntesis hepática normal de factores de la coagulación y de suficiente absorción intestinal de vitamina K. La absorción de esta vitamina liposoluble depende de una ingesta adecuada de alimentos, de una función normal de la mucosa intestinal y de la secreción de bilis. Por otro lado un daño hepático severo puede llevar a una síntesis...