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PLAN DE TRATAMIENTO

TRATAMIENTO 50 KG PESO-ESQUEMA 1

FARMACOS ANTITUBERCULOSOS
ISONIAZIDA
Historia: descubierta de forma accidental en 1945 donde Chorine indico que la nicotinamida poseía acción tuberculostática.
Propiedades químicas: el derivado de la isoniazida, la iproniazida también bloquea la multiplicación del bacilo tuberculoso.
Actividad antibacteriana: la isoniazida esbacteriostática de los bacilos en estado de reposo, pero es bactericida si están en la fase de división rápida. El fármaco muestra selectividad extraordinaria por las micobacterias y se necesita de concentraciones mayores de 500 ug/ml para inhibir la proliferación de otros organismos. Entre en las diversas micobacterias no tuberculosas, sólo M. kansasii suele ser sensible a la isoniazida
Resistenciabacteriana:el mecanismo de resistencia a la isoniazida consiste en mutaciones de la catalasa-peroxidasa que disminuyen su actividad, lo que impide la conversión de profármaco isoniazida en su metabolito activo. Otro mecanismo de resistencia se refiere a una mutación de sentido erróneo dentro de los genes inhA y KasA microbacteriano comprendido en la biosíntesis del ácido micólico.
Mecanismo deacción: la isoniazida es un profármaco. Una acción importante de la isoniazida consiste en inhibir la biosíntesis de ácidos micólicos que son lípidos largos y ramificados que se encuentran unidos a un polisacárido único, el arabinogalactano, parte de la pared celular micobacteriana. La isoniazida también inhibe a la peroxidasa micobacteriana, lo que aumenta la probabilidad de dañar a lasmicobacterias con oxígeno reactivo y H2O2. El contacto con isoniazida provoca pérdida de la resistencia al ácido y reducción en la cantidad de lípidos extraíbles con metanol en los microorganismos.
Farmacocinética: absorción, distribución y excreción
Después de la administración oral o aplicación parenteral la isoniazida se absorbe fácilmente. Una a 2h después de ingerir la dosis se alcanzanconcentraciones plasmáticasmáx.de 3 a 5 ug/ml. Se difunde fácilmente en todos los líquidos y células corporales, penetra en el material caseoso. Se elimina 75 a 95% por la orina en un lapso de 24h en su mayor parte en forma de metabolitos
Aplicaciones terapéuticas: es la más importante para tratar tuberculosis. Se administra por vía oral y parenteral. La dosis diaria utilizada con mayor frecuenciapor la primera vía es de 5 mg/kg hasta un máximo de 300 mg; las dosis oral e intramuscular son idénticas, el fármaco se administra en una sola dosis oral pero puede proporcionase en dos fracciones. Pero en enfermos muy graves, se utilizan dosis de 10 a 20 mg/kg hasta un máximo de 600 mg. Los niños deben recibir 10 a 20 mg/kg/día (máximo de 300 mg). La isoniazida puede utilizarse como terapéuticaintermitente contra la tuberculosis, después de un mínimo de dos meses de suministro diario, en casos de tuberculosis por cepas sensibles de M. tuberculosis, en un plan terapéutico que incluya isoniazida, rifampicina y pirazinamida, el individuo puede recibir 15 mg/kg de isoniazida oral dos veces por semana y agregar 10 mg/kg de rifampicina hasta 600 mg por dosis durante cuatro meses. Se debeadministrar piridoxina, vitamina B6 (10 a 50 mg/día) simultáneamente con la isoniazida para reducir el riesgo de neuropatía periférica y los efectos adversos en el sistema nervioso central en pacientes desnutridos y en los que tienen predisposición a padecer neuropatía.
Efectos adversos: se presentan erupciones morbiliforme, maculopapular, purpúrica y urticaria, fiebre, ictericia, neuritisperiférica, hepatitis. Otras reacciones hematológicas posibles están agranulocitosis, eosinofilia, trombocitopenia y anemia.También hay síntomas artríticos. También puede desencadenar en convulsiones en personas con cuadros convulsivos. Otras manifestaciones de la neurotoxicidad del fármaco son contracciones musculares, mareos, ataxia, parestesia, estupor y encefalopatía toxica que puede ser fatal....