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NEFROESCLEROSIS
El término nefroesclerosis significa endurecimiento renal y es el resultado final de la sustitución del parénquima renal normal por un tejido más denso con abundante componente colágeno, aplica a la enfermedad renal que complica la hipertensión arterial esencial (HTA) y que afecta fundamentalmente a la microvasculatura preglomerular. Además de los valores elevados de la presiónarterial (PA), algunos factores individuales.
Clásicamente se han descrito dos formas de nefroesclerosis.
1. La forma maligna: Hay presencia de necrosis fibrinoide en las arteriolas, HTA acelerada o maligna e insuficiencia renal, este cuadro clínico es cada vez menos frecuente.
2. La otra forma benigna: Alteraciones arteriolares menos graves y la disfunción renal poco manifiesta en suinicio, a largo plazo puede ser causa de insuficiencia renal crónica terminal (IRCT).
Anatomopatología
En estadios precoces los riñones son macroscópicamente de tamaño y aspecto normales, cuando está asociada a insuficiencia renal crónica avanzada o terminal están disminuidos de peso y de tamaño y presentan una superficie irregular. La lesión microscópica es la hialinosis de las arteriolasaferentes o arterioloesclerosis, la cual se manifiesta como un material homogéneo, PAS positivo, que puede afectar total o parcialmente al perímetro del vaso y reemplaza a la capa de células musculares lisas. En las arterias interlobulillares hay engrosamiento fibroso de la íntima, hipertrofia de las células musculares lisas y reduplicación de la lámina elástica interna. Las lesiones hialinas sonreversibles, habitualmente terminan en fibrosis y producen estrechamiento de la luz arterial e isquemia. Las lesiones glomerulares quizá son secundarias a la isquemia vascular o podrían ser el resultado directo de la transmisión de la hipertensión sistémica al capilar glomerular. Los ovillos capilares se arrugan y a disminuyen su tamaño, engrosamiento de sus membranas basales e incremento de lamatriz mesangial. La lesión final es la glomeruloesclerosis global. Existen diversos estadios lesionales; algunos glomérulos pueden presentar lesiones segmentarias y otros son normales. En relación con la isquemia, hay zonas de atrofia tubular y fibrosis intersticial. A partir de los 50 años ya se pueden observar algunos glomérulos esclerosados, por encima de los 60 años individuos con PA normalpueden aparecer cambios arteriolares.
Fisiopatología de la afectación renal en la HTA esencial
En la hipertensión experimental dos riñones-un clip y en la hipertensión humana por estenosis unilateral de arteria renal, las lesiones de nefroesclerosis son más importantes en el riñón contralateral. El riñón ipsilateral está protegido del aumento de la PA sistémica por el clip o la estenosis. Laisquemia glomerular inicial e hiperperfusión posterior, coexisten probablemente en la nefroesclerosis hipertensiva humana. Quizá en las fases iniciales de la HTA esencial, el aumento de la PA sistémica provoca una autorregulación fisiológica de los vasos de resistencia preglomerulares. Se produce una intensa vasoconstricción de la arteriola aferente, que impide que la presión intraglomerular semodifique. El FPR se reduce de una forma significativa y en una proporción mayor que el filtrado glomerular, que incluso está mantenido en los primeros momentos. Característicamente, la fracción de filtración aumenta y puede aparecer micro-albuminuria.
Este proceso origina con el tiempo un daño irreversible de los vasos pre-glomerulares y la pérdida de masa renal por isquemia glomerular o por descenso delfiltrado glomerular o la aparición de un grado de proteinuria. La nefroesclerosis hipertensiva es mucho más frecuente en la raza negra y que puede presentarse asociada a otros tipos de nefropatía. Cuando hay pérdida de masa renal comienza a ser crítica (mayor del 50%) surgen cambios adaptativos para compensar la pérdida del FG, desaparece la vasoconstricción preglomerular, las arteriolas se...