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Páginas: 17 (4084 palabras) Publicado: 13 de enero de 2013
Síndrome hemolítico urémico en la edad pediátrica
Introducción
El síndrome hemolítico urémico (SHU) fue descrito por primera vez por Gasser en 1955 Lo definió como la aparición brusca en una persona previamente sana de una anemia hemolítica microangiopática, asociada a una trombopenia y a una insuficiencia renal aguda (IRA).
Epidemiologia
En general se puede decir que el SHU afectapreferentemente a lactantes y niños menores de 5 años, siendo mucho menos frecuente en adultos.
En cuanto al sexo, algunos han descrito una mayor incidencia en las mujeres, mientras otros no encuentran diferencias en este sentido.
De forma general podríamos decir, por tanto, que si ante un caso de SHU la fase prodrómica está presente, probablemente nos encontramos ante un SHU típico de la edadpediátrica D+SHU y que, por tanto, el pronóstico debe ser bueno. Por el contrario, si lafase prodrómica está ausente, debemos pensar que se trata de un SHU atípico o esporádico D–SHU y, por tanto, de mal pronóstico.
SHU típico de la edad pediátrica
Fase prodrómica
La fase prodrómica precede a la enfermedad en varios días o semanas y su síntoma principal es la diarrea, que con mucha frecuencia eshemorrágica. Pueden aparecer además otros síntomas como vómitos, dolor abdominal, fiebre y coriza. Aunque esta sintomatología varía en intensidad, son pocos los pacientes que van a ser hospitalizados durante esta fase.
Fase aguda
Una vez finalizada la fase prodrómica, ya sea inmediatamente o tras varios días de latencia durante los cuales cesa la diarrea, comienza la fase aguda de la enfermedad de formacasi siempre brusca.
El niño se encuentra mal, demostrando inquietud, irritabilidad y somnolencia y en ocasiones aparece fiebre.
Como indicio de la existencia de una anemia hemolítica aparece palidez y en algunos casos ictericia.
Como signo de la presencia de una trombopenia suelen observarse petequias, equimosis y hemorragias ligeras de boca, recto.
La IRA viene reflejada por la oliguria,edemas e hipertensión arterial, que puede ser demostrada en un número mayor o menor de pacientes. En ocasiones hay hematuria macroscópica.
Pero el SHU es una enfermedad multisistémica, y aunque la microangiopatía que caracteriza al síndrome afecta principalmente al riñón, en principio puede involucrarse cualquier órgano de la economía. Como consecuencia de la microangiopatía, por tanto, puedenaparecer signos del SNC como somnolencia, convulsiones, coma, o síntomas que indican un fallo cardiorrespiratorio secundarios a una cardiomiopatía, miocarditis.
Con frecuencia se describen complicaciones más o menos severas del aparato digestivo como: distensión abdominal, íleo, perforaciones intestinales invaginaciones, prolapso rectal, gangrena intestinal o cuadros que se asemejan a una colitisulcerosa Como complicaciones digestivas tardías pueden producirse estenosis cólica o ileal.
Datos del laboratorio
Independiente de la sintomatología predominante en cada caso, de forma constante se va a detectar una anemia, una trombopenia y una IRA.
La anemia es secundaria a una hemólisis intravascular no inmunológica con test de Coombs casi siempre negativo. La hemólisis se produce de formarápida y la hemoglobina (Hb) puede descender en pocas horas hasta valores de 4-5 g/dl.
En sangre periférica, los glóbulos rojos están fragmentados y adquieren formas abigarradas (esquistocitosis)
Como consecuencia de la IRA, la uremia y la creatininemia se elevan, pudiendo aparecer trastornos electrolíticos como: hipercaliemia, hiperfosforemia, hiperuricemia hiponatremia, hipocalcemia ehipobicarbonatemia.
Etiología
Se han involucrado diferentes gérmenes como agentes etiológicos desencadenantes del D+SHU, como son: Salmonella typhi, Campylobacter jejuni,Yersinia, Seudomona, Bacteroides, Virus Coxsackie, Echovirus, Virus influenzae, Virus Epstein-Barr, Rotavirus, virus de inmunodeficiencia humana, Microtatobiote, etc.
algunas zonas del mundo, la mayoría de los casos del D+SHU son...
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