Estudiante

HIPERTEMIA MALIGNA

Trastorno farmacocinético de musculo esquelético caracterizado por la contractura muscular y potencialmente mortal crisis hipermetabolica después de la exposición aanalgésicos halogenados y relajantes musculares despolarizantes durante la cirugía.
La viabilidad del musculo depende de os procesos para la regulación de Ca2, y durante la excitación- contracción elacoplamiento, la despolarización del sarcolema y sus invaginaciones, la transversal resulta la liberación rápida de Ca2 +
El acoplamiento excitación.-contracción en el musculo esquelético el acoplamiento CEen el musculo esquelético es dependiente de la comunicación de RyR1 canales de voltaje de tipo L-canales de Ca2 +: En el musculo esquelético DHPR canales de Ca2+ se abren lentamente por lo que haypoca afluencia de Ca 2+ a través de la escala de tiempo de una contracción de la fibra muscular individual, todo esto dependerá del voltaje y el cambio de DHPRs y hay una comunicación por lainteracción física directa
Las anomalías en la regulación de la SR Ca2+ en la libertad son evidentes en MHS fibras musculares y de las vesículas aisladas SR preparado a partir de MHS musculo.
EFECTOS DEMUTACION DE MHS
RyR1 hay una activación por Ca2+ y tensión, en la actualidad existe un consenso en el que el principal mecanismo es la activación de Ca2+ y la liberación durante el musculo esqueléticoCE acoplamiento mecánico directo entre el mecanismo de activación dependiente de la tensión en las fibras musculares intactas. Los estudios de musculo MHS alteran tanto al voltaje de Ca2+dependientes de los mecanismos de RyR1 activado
Hay un modelo que puede estar en estados cerrados alternativos que difieren de la sensibilidad a la activación por Ca2+- El cerrado Ca2+ y Ca2+ haydistintos estados funcionales. En nuestro modelo el MHS actúa para aumentar la estabilidad de lo cerrado en el Ca2+ y será sensible al estado RyR1. De esta manera el modelo reproduce el aumento de la...