Estudiante

Uso Clı́nico de los Diuré ticos y Manejo de los Estados Edematosos
Jeinny Maroto Fernández Karen Maroto Fernández

23 de noviembre del 2010

 Uso Clı́nico de los Diuré ticos y Manejo de los Estados Edematosos
Los diuréticos actúan de forma primaria disminuyendo la reabsorción de NaCl en diferentes puntos de la nefrona y aumentan así las pérdidas urinarias de sodio y agua. Los diuréticosproducen un balance negativo mediante este mecanismo, es esta la razón por la que son útiles en los estados edematosos y la hipertensión.

Mecanismo de Acción
Los diuréticos se dividen generalmente en tres grupos principales, que se distinguen por el punto en el que alteran la reabsorción de Na+:
• Diuréticos de Asa: Rama ascendente gruesa del asa de Henle.
• Tiazidas: Túbulo Distal,segmento de conexión y quizás en el Túbulo colector cortical.
• Diuréticos Ahorradores de Potasio: Células principales sensibles a la aldosterona del túbulo colector cortical.
• Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica.
• Diuréticos Osmóticos: Túbulo Proximal y Asa de Henle.
Punto de Acción Asa de Henle Furosemida Bumetanida Ácido Etacrínico Túbulo distal y segmento conector Tiazidas ClortalidonaMetolazona Túbulo colector cortical Espironolactona Amilorida Triamterene Transportador o canal inhibido

Porcentaje de Na que se filtra y se excreta:

*Na-K-2Cl transportador Hasta 25
*Na-Cl transportador Hasta 3-5
*Canal de Na Hasta 1-2

Diuréticos de Asa:
Son: Furosemida, bumetanida, torsemida y Ácido Etacrínico. Actúan en la parte medular y cortical del Asa ascendente gruesa, queincluyen las células de la mácula densa. • La entrada de Na+ está mediada por un transportador Na+-K+-2Cl- en la membrana luminal que se activa cuando están ocupados los cuatro sitios. • Los diuréticos de Asa parecen competir por el punto del Cl- en este transportador y disminuyen la reabsorción neta. Usos: • Pueden dar lugar a la excresión de hasta un 20-25% del Na+ filtrado cuando se administra endosis máximas.

Tienen efectos importantes sobre el manejo renal de Ca+2 → Hay reducción paralela en la reabsorción de Ca+2 y ↑ su excreción → Un diurético de Asa sigue siendo la base del tratamiento de los pacientes con hipercalcemia. La reducción en la osmolalidad de la orina inducida por un diurético de asa aumenta la excreción de agua libre, lo que hace a estos agentes útiles en el tratamientode la hiponatremia en el Sd de secreción inadecuada de ADH.

Diuréticos Tiacídicos
Son: Clorotiacida, Hidroclorotiacida, Clortalidona. Inhiben primariamente el transporte de NaCl en el túbulo distal, el segmento de conexión situado al final del túbulo distal.

Usos: Inhiben la reabsorción como máximo de un 3-5% del Na+ filtrado. La diuresis neta puede estar limitada por una mayor reabsorciónen el túbulo colector cortical. Estas respuestas hacen que las tiazidas sean menos útiles en el tratamiento de los estados edematosos, aunque no constituyen un problema en la HTA no complicada. Afectan de manera importante el manejo de Ca+2 → Aumentan la reabsorción de Ca+2 en el Túbulo Distal. El descenso en la excreción de Ca+2 puede ser útil en el tratamiento de los cálculos renalesrecidivantes debidos a hipercalciuria. Diabetes insípida nefrogénica hereditaria: Los diuréticos tiazídicos y la restricción de cloruro de sodio disminuyen la diuresis al inducir un estado de leve contracción volumétrica y con ello estimulan una mayor resorción proximal de líquido isotónico e inhiben la generación de agua libre.

Diuréticos Ahorradores de Potasio
Amiloride, Espironolactona y Triamterene,actúan en las células principales del túbulo colector. Amiloride y Triamtereno→ ↓ El # de canales abiertos de Na+ . Espironolactona→ Inhibe de forma competitiva el efecto de la Aldosterona. Cirróticos con ascitis: Hiperaldosteronismo secundario→ Espironolactona 100mg/día – 200mg/día + Furosemida 40-80mg/día. (La dosis se puede aumentar).

Usos: La Espironolactona tiene el sorprendente efecto...