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FENOMENOS BIOLOGICOS DE LA HEMOSTASIA

La hemostasia es un proceso complejo que evita o suprime la perdida de sangre en un espacio intravascular alterado. El proceso hemostático consta de 4 acontecimientos fisiológicos principales: ocurre constricción vascular, formación de un tapón de plaquetas, elaboración de fibrina y fibrinólisis, en ese orden general.
Las células endoteliales actúan en unvaso sanguíneo normal para evitar la coagulación. Interfieren con la incorporación de plaquetas inactivando el difosfato de adenosina (ADP). Asimismo, las células endoteliales liberan varios productos que inhiben el proceso de coagulación. La antitrombina inhibe a la trombina y la acción del sulfato de heparan es catalizar dicha inhibición. La trombomodulina modula una disminución del proceso decoagulación mediante la activación de la proteína C. La prostaglandina I₂ (prostaciclina) inhibe la aglutinación plaquetaria, al igual que el oxido nítrico (además de sus efectos vasodilatadores).

CONSTRICCION VASCULAR
Cuando se lesiona un vaso, se inician varios procesos. La respuesta vascular inicial a una lesión es la vasoconstricción. Es más notable en vasos con músculos lisos en la media,pero ocurre incluso en los capilares. La constricción vascular inicial se presenta antes de cualquier adherencia de plaquetas al sitio de la lesión. La adherencia de células endoteliales a otras similares adyacentes puede ser suficiente para suprimir la perdida de sangre del espacio intravascular. La vasoconstricción se eslabona con la formación del tapón de plaquetas. El tromboxano A₂ (TXA₂),que deriva de la liberación del acido araquidónico de las membranas plaquetarias durante la aglutinación, es un vasoconstrictor potente. Asimismo, la endotelina, que sintetiza el endotelio lesionado, es un vasoconstrictor. Otro constrictor vascular es la serotonina, 5- hidroxitriptamina (5-HT), que se libera durante la aglutinación plaquetaria. La bradicinina y los fibrino péptidos del esquema de lacoagulación también son capaces de contraer musculo liso vascular.

FUNCION DE LAS PLAQUETAS

Las plaquetas son fragmentos anucleados de los megacariocitos, de aprox 2 a 4 µm de diámetro, cuyos valores circulantes normales varían entre 150.000 y 400.000 µl. el principal mediador de las plaquetas es la tronbopoyetina aunque existen otros mediadores inflamatorios importantes como las IL-6,IL-11. Las plaquetas tienen una función integral en la hemostasia en dos vías: forman un tapón hemostático y contribuyen a la producción de trombina. Las plaquetas que normalmente no se adhieren entre sí, ni a la pared vascular forman un tapón que detiene la hemorragia cuando ocurre una alteración vascular. Una lesión en la capa íntima de la pared vascular expone colagena subendotelial a lo que seadhieren las plaquetas en el transcurso de 15 segundos del acontecimiento traumático. Este proceso requiere factor de Von Willebrand (vWF), una proteína del subendotelio de la cual carecen los individuos con enfermedad de Von Willebrand. El (vWF) se une a la glucoproteina (GP) I/IX/V de la membrana plaquetaria. Después de la adherencia, las plaquetas se expanden, forman procesos seudopodales einician una reacción de liberación que incorpora otras plaquetas de la sangre circundante a fin de sellar el vaso alterado. Hasta este punto, el proceso se conoce como hemostasia primaria y la aglutinación es reversible y no se acompaña de secreción. Los principales mediadores en este proceso de aglutinación son el ADP y la serotonina.
En la segunda onda de aglutinación plaquetaria, ocurre unareacción de liberación de la que se descargan varias sustancias, como ADP, Ca, serotonina y proteínas de gránulos alfa, para este proceso se requiere fibrinógeno como cofactor. La reacción de liberación da como resultado la compactación de las plaquetas en un tapón (amorfo), en un proceso que ya no es reversible. La tromboespondina, otra proteína secretada por los gránulos alfa, estabiliza el...