Estudio Del Paciente Ictérico

UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

CENTRO UNIVERSITARIO DEL SUR

ESTUDIO DEL PACIENTE CON ICTERICIA

PROFESOR
DR. GILBERTO LÓPEZ HERNÁNDEZ

EQUIPO 1
GABRIELA BARAJAS PÉREZ
NANCY BERENICE CANDELARIO MARTÍNEZ
EDDER ADONAY CORONA GODOY
SILVIA MARIA SANDOVAL CAMPOS
ILEANA KARIME SILVA MARTÍNEZ
ÍNDICE

Tabla de contenido
ACTIVIDADPRELIMINAR 4.0 3
INFORMACIÓN BÁSICA 3
SEMIOLOGÍA DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA 9
4.1 ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE 14
ESTUDIO DEL PACIENTE CON ICTERICIA 14
 Grupos fisiopatológicos de la ictericia. 14
4.2 ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE 17
MÉTODOS DE ESTUDIO DEL PACIENTE CON ICTERICIA 17
 Ictericia obstructiva 17
 Ictericia Hepatocelular 18
4.3 ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE 20DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 20
 Bilirrubina indirecta aumentada 20
 Bilirrubina directa aumentada 21
 Bilirrubina directa aumentada 22
 Bilirrubina directa aumentada 24
 Bilirrubina total aumentada 25
 Bilirrubina total aumentada 29
PROTOCOLO DE ESTUDIO DEL PACIENTE CON ICTERICIA 32
SÍNDROMES 33
INSUFICIENCIA HEPÁTICA 33
HIPERTENSIÓN PORTAL 36
SÍNTOMAS, SIGNOS YPARACLÍNICOS 36
FUENTES BIBLIOGRáFICAS 39

ACTIVIDAD PRELIMINAR 4.0
INFORMACIÓN BÁSICA

1. La fisiología de los pigmentos biliares, desde su formación a partir de la hemoglobina hasta su residuo terminal, el urobilinógeno.

Estructura del lobulillo hepático

Su organización está fundamentada en la distribución de las ramas de la vena porta y de la arteria hepática dentro del hígado. Así unlobulillo hepático puede representarse como un prisma hexagonal con tríadas portales (rama de la arteria hepática, rama de la vena porta y conducto biliar) en cada uno de sus ángulos. Los vasos sanguíneos de las tríadas portales envían ramas de distribución a lo largo de las caras del lobulillo y estas ramas desembocan en los sinusoides hepáticos. Paralela al eje longitudinal del lobulillotranscurre la vena centrolobulillar que recibe la sangre de los sinusoides hepáticos.

Fisiología de los pigmentos biliares

Aproximadamente el 90% de la bilirrubina procede de la hemoglobina de los eritrocitos destruidos por los fagocitos del sistema reticuloendotelial, el resto deriva de mioglobina, citocromos, diversas enzimas y de eritropoyesis ineficaz.

Primeramente, por acción de la hemoxigenasa, la bilirrubina es convertida a biliverdina. La biliverdina es convertida a bilirrubina indirecta mediante la enzima biliverdina reductasa. Dicha bilirrubina indirecta es insoluble en el plasma, por lo cual se une a la albúmina para poder ser transportada hasta el hígado.

Una vez en el hígado, la bilirrubina libre se desprende de la albúmina y entra al hepatocito por acción delPolipéptido Transportador de Aniones Orgánicos (OATP). Dentro de la célula la bilirrubina se une a proteínas de la familia de la Glutatión S Transferasa. Después es convertida a monoglucorónidos y diglucorónidos de bilirrubina, o lo que es lo mismo: bilirrubina conjugada, por la uridina difosfato-glucoronidil transferasa en retículo endoplásmico. Posteriormente los glucorónidos se transportan a loscanalículos biliares por acción de un transportador presente en la membrana canalicular, la Proteína 2 Asociada a Resistencia a Multifármacos (MPR2).

Una vez que la bilirrubina se encuentra en el tubo digestivo es convertida en urobilinógeno por acción de la Beta-Glucoronidasa y otras enzimas bacterianas. Parte de este urobilinógeno es reabsorbido por el intestino, y otra parte es excretado en heces,en las que es oxidado y forma la urobilina también llamada estercobilina por ser el pigmento que confiere el color característico a las heces. La porción reabsorbida puede ser captada por el hígado y volver a ser excretada por la bilis, o bien por vía renal.

2. La semiología propedéutica de la ictericia como síntoma y como signo.

La ictericia debe de analizarse principalmente en...