Estudio fisiología animal

Cirrosis
La regulación renal de la excreción de agua y sodio reside en primer lugar en la circulación arterial (26,27). Del volumen total de sangre circulando, aproximadamente el 85% pertenece a laparte venosa de la circulación mientras el restante 15% en la circulación arterial. Estiran los baroreceptores arteriales en la arteria carótida, el cayado aórtico y las arteriolas globularesaferentes, “sense arterial underfilling” y activa el eje neurohumoral como una respuesta compensatoria para mantener la perfusión arterial.
En “low-output” fallo cardiaco este reflejo compensatorio esactivado por un descenso en la producción cardiaca . Con la cirrosis , sin embargo, la producción cardiaca se incrementa en presencia de reapsorción continua de sodio y agua y de la formación deascitis. Facilmente con la cirrosis sin embargo, sucede la vasodilatación en la circulación esplácnica secundaria hacia la hipertensión “portal” . El llenado insuficiente de las arterias puede sucederpor cualquier descenso en la producción cardiaca o por la vasodilatación arterial sistémica de tal modo que activa la respuesta neurohumoral incluyendo la respuesta no-hosmótica de AVP. De este modo,el fallo cardiaco y la cirrosis producen un llenado insuficiente de las arterias a pesar de un incremento del volumen total secundario de sangre por la expansión de la parte venosa de la circulación.El incremento de la producción cardiaca en pacientes con cirrosis tiene lugar en la vasodilatación arterial secundaria y en el descenso resultante de la carga posterior cardiaca.
En el fondo deesta patofisiología de cirrosis, la estimulación no-hosmótica de AVP debe estar implicada en la retención excesiva de agua y la hiponatremia. De nuevo, como con el fallo cardiaco, el pretratamiento dela hiponatremia es un mayor factor de riesgo para el incremento de la mortalidad en pacientes con cirrosis en estado avanzado. El plasma AVP, evaluado por por radioinmunoensayo , no muestra nada...