estudio



El síndrome de Sjögren
es una exocrinopatía autoinmunitaria caracterizada por la asociación de queratoconjuntivitis seca, xerostomía y manifestaciones sistémicas de naturaleza inmunoinflamatoria. caracteriza principalmente por una reducción y destrucción de glándulas lagrimal, glandulad de meibomio, y la función de la glándula salival .
La presencia de anticuerpos antinucleares esfrecuente, en particular de tipo anti- SSA y anti-SSB. Indican que anti-Ro/SSA y anti-La/SSB ,estos autoanticuerpos son producidos y ensamblados en los sitios de inflamación e implican su potencial implicación en la exocrinopatía autoinmune de esta enfermedad.
FACTORES: Los desencadenantes ambientales
Los factores ambientales, como la infección viral glandular, podrían llevar las células epitelialespara activar el sistema inmune innato-HLA independiente a través de los receptores tipo Toll (TLR).
INFLAMACION:
Las células epiteliales en el síndrome de Sjögren son participantes activos en la inducción y perpetuación del proceso inflamatorios. Los factores ambientales y hormonales, en concierto con un fondo genético apropiado, se cree que para desencadenar el síndrome de Sjögren, quedesregula células epiteliales y permite homing aberrante y la activación de las células dendríticas (DC), las células de linfocitos T y B. Las células dendríticas, son las células presentadoras de antígeno (APC), cuyo material antígenoes procesado y presentado a otras células T. Después de la migración de linfocitos en las glándulas en respuesta a las quimiocinas y moléculas de adhesión específicas,las células T interactúan con las células epiteliales. Las células epiteliales están más activadas por citoquinas proinflamatorias (IL-1β, IFN-γ, y TNF), que se producen por las células T adyacentes. La acumulación temprana de las células dendríticas plasmacitoides en los tejidos diana, que producen altos niveles de IFNs tipo , parece ser importante, ya que estas células pueden desregulan aúnmás la respuesta inmune a través de la retención anormal de linfocitos en los tejidos y su activación subsiguiente. IFN-α estimula la producción del factor B-activadora de las células (BAFF) por las células epiteliales, células DCs, y T. BAFF estimulala excesiva maduración de las células B, que lleva a la unión de las células B autorreactivas, que producen localmente autoanticuerpos.

BAFF (factoractivador de linfocitos B perteneciente a la familia TNF) : que puede representar un enlace entre la inmunidad innata y adaptativa. es reguladas por el IFN α

















Esta expresado como una proteína de transmembrana o en forma soluble, interactúa con los receptores BAFF-R (BAFF Receptor), TACI (Transmembrane Activator and CAML Interactor) y BCMA (B Cell Maturationprotein A) expresados por linfocitos B y T. BAFF cumple un importante papel en la homeostasis de la respuesta inmune regulando la sobrevida y maduración de linfocitos B y como un co-estimulador de la proliferación de linfocitos B y T. Un desequilibrio en la expresión de BAFF conduce a una drástica alteración en la respuesta inmune. Así, una disminución en la expresión de BAFF produce una respuestainmune deficiente, mientras que un aumento en su expresión está asociado con enfermedades autoinmunes y cáncer linfoide.








Los factores ambientales tales como virus u otros activadores de las células epiteliales causa la inmunidad y la activación de DC . pDC (células dendríticas plasmocitoide)también pueden ser activados por circuitos integrados formados como consecuencia de larespuesta inmune adaptativa . Tal estimulación de DCs(células dendríticas) promueve la activación de tipo I y de tipo II de IFN . Además, la IL - 12 secretada por las DCs convencional conduce a la activación de las células NK y las células TH1(células helper tipo 1) que aumentan la producción de IFN - γ y median en el daño tisular . IFN - α y IFN - γ mejoran la secreción de BAFF - que conduce...