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ANORMALIDADES PLAQUETARIAS
CUANTITATIVAS
FALTA DE PRODUCCIÓN
ACORTAMIENTO DE SU VIDA
SECUESTRO
CUALITATIVAS
SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS
INDUCIDA POR FÁRMACOS
O TENER AMBAS

ANORMALIDADES CUANTITATIVAS
FALTA DE PRODUCCIÓN

POR TRASTORNO MEDULAR:
LEUCEMIA
SÍNDROME MIELODISPLASICO
DEFICIENCIA GRAVE DE VI­TAMINA B12 O FOLATO
MEDICAMENTOS QUIMÍOTERAPÉUTICOS
RADIACIÓN
PARAAUMENTAR LOS VALORES SE ADMINISTRAN TRANSFUSIONES DE PLAQUETAS, EN OCASIONES SE AÑADE ÁCIDO AMINOCAPROICO ÉPSILON.


DISMINUCIÓN DE SU VIDA
TROMBOCITOPENIA INMUNITARIA PRIMARIA Y SECUNDARIA
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO
LA TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA (TIH)
LUPUS ERITEMATOSO
CIFRA MUY BAJA DE PLAQUETAS, PETEQUIAS,PÚRPURA, EPISTAXIS Y HEMORRAGIA GINGIVALES
TIH y PTT SON CASOS ESPECIALES EN LOS CUALES EXISTE TROMBOSIS EN VENAS Y ARTERIOLAS(STTIH)
PTT SE CARACTERIZA POR TROMBOCITOPENIA, ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA, ANORMALIDADES RENALES, FIEBRE Y SIGNOS O SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS

TRATAMIENTO PTI IDIOPATICA CORTÍCOSTEROIDES (1 UG/KG/ DÍA), GLOBULINA GAMMA IV (2 G/KG 2-5 DÍAS).
Y ESPLENECTOMÍA EN CASOSMAS SEVEROS.
TRASFUSIÓN DE PLAQUETAS EN HEMORRAGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
EN LA INDUCIDA POR MEDICAMENTOS DEJAR DE TOMAR EL FÁRMACO Y HEPARINA, QUINIDINA Y QUININA, SALES DE ORO, SULFONAMIDAS. APLICAR CORTICOSTEROIDES.
EN STTIH UTILIZAR OTRO ANTICOAGULANTE


SECUESTRO
secuestro de plaquetas en un bazo crecido
Hipertensión portal,
esplenomegalia
Linfoma
Enfermedad de GaucherHemorragia es menor por posibilidad de desplazarse en cierto grado y penetrar en la circulación.
La transfusión de plaquetas no aumenta su valor ya que terminarán en el bazo.
Tratamiento
Se lo realiza de acuerdo a la enfermedad que causante de esplenomegalia
No se recomienda una esplenectomía para corregir la trombocitopenia del hiperesplenismo cuya causa es la hipertensión portal.ANORMALIDADES PLAQUETARIAS
CUALITATIVAS
TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS
es intrínseca
Si es posible, la intervención quirúrgica se pospondrá hasta que disminuya la cuenta de plaquetas.
Estos pacientes tienen el riesgo tanto de hemorragia como de trombosis
MEDICAMENTOS QUE INTERFIEREN EN SU FUNCIÓN
aspirina, clopidogrel, dipiridamol abcixima indometacina, ibuprofeno, fenotiacinas, bloqueadoresadrenérgicos beta, nitroglicerina, furosemida
Disminuyen la agregación plaquetaria
TRATAMIENTO
En trastornos mielodisplasicos
mejora mediante quimioterapia.
En tanto a los medicamentos como sus vidas medias prolongadas se requerirán quizá transfusiones de plaquetas si está programada una intervención qui­rúrgica días después de suspender el tratamiento
DETERMINACIÓN DE TROMBOCITOPENIAy grado de tromboci­topenia mediante una cuenta de plaquetas.
Es adecuada una cifra de 50.000 plaquetas/ul para una hemostasia normal,
En disfunción plaquetaria, suele haber una mala correlación entre la cuenta de plaquetas y el grado de hemorragia.
El tiempo de sangría es la prueba in vivo segura de la función hemostática.

HIPOFIBRINOGENEMÍA ADQUIRIDA

Síndrome De DesfibrinaciónDeficiencia De Fibrinógeno Se Acompaña De Trombocitopenia Y Deficiencias De Los Factores Ii, V, Vii, Viii Y X
Coagulopatía de consumo, y a este grupo de enfermos es al que se aplica el término coagulación intravascular diseminada (CID)
Sin embargo, las hemorragias predominan en las manifestaciones clínicas mas que los trombosis

Trombosis con necrosis en placas de la piel, hematuria y oliguria,confusión por isquemia cerebral, hemorragia gastrointestinal y en la corteza suprarrenal que origina el inicio agudo de hipotensión.
Desfibrinación como una complicación de la circulación extracorpórea, carcinoma productor de mucina, linfomas, SHU, mordeduras de serpientes, quemaduras, cirugía aórtica.
También como una complicación de la sepsis por gramnegativos por la endotoxina circulante...