Etica

Artritis y Artrosis
Tratamientos Farmacológicos.

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ARTROSIS: es una alteración del cartílago de una articulación que causa dolor. Es mucho más frecuente que la artritis y se da especialmente en la tercera edad. A la degeneración del cartílago le acompaña una proliferación del tejido óseo, lo que provoca rigidez, dolor y que la articulación no tenga la movilidad adecuada. A diferenciade la artritis, en la artrosis no hay inflamación. Es tres veces más frecuente en la mujer que en el hombre.
ARTRITIS: es una inflamación de una o varias articulaciones y se presenta como una hinchazón dolorosa que limita los movimientos. Hay muchas enfermedades que pueden causar artritis, entre las que destacan la artritis reumatoide, la osteoartritis y la gota. La enfermedad es crónica yevoluciona durante años alternando periodos de remisión y de brote. Del mismo modo podemos encontrar artritis en niños y jóvenes conocida como artritis juvenil, la cual se cree que es de etiología hereditaria.
Para tratar estas patologías tenemos diferentes alternativas las cuales detallaremos mas adelante:
Tratamiento de la artritis: Debido a los diferentes tipos de artritis que podemos encontrarnombraremos algunos tratamientos generales para esta; los AINEs (generalmente inhibidores de la COX-2 por tratarse de tratamientos crónicos, así como piroxicam, paracetamol y ketoprofeno) son fármacos de primera elección para disminuir la inflamación asociada a la patología y así disminuir el dolor, en casos mas agudos se pueden administrar corticoides (aunque son fármacos con efectos secundarios). Enel caso puntual de la artritis condrocalcinosis (debida a la gota) usaremos medicamentos que eliminen el ácido úrico. También se deben asociar tratamientos kinesiológicos para mantener la funcionalidad de la articulación comprometida mientras sea posible. En el caso de la artritis reumatoide se usan inmunomoduladores para controlar la inflamación producida por la alteración autoinmune presentecomo por ejemplo:
Leflunomida: es un derivado isoxazol, inhibidor selectivo y reversible de la dihidroorotato deshidrogenasa (DHODH), enzima clave en la síntesis de novo de las piridinas, lo que bloquea el ciclo celular de los linfocitos T autoinmunes activados, deteniendo la proliferación linfocitaria, que es un elemento clave en la destrucción articular. Esta droga respeta otras líneas celulares,lo que explica la ausencia de citopenias e infecciones oportunistas. Además inhibe la tirosinquinasa en los linfocitos T activados, que se ha relacionado con el bloqueo en la producción de anticuerpos de la clase IgG. Otros efectos de la droga son:
a.       Disminución de la expresión de moléculas de adhesión y de las metaloproteasas de la matriz;
b.      Bloqueo de la activación yexpresión génica de factor nuclear kappa B y supresión de citoquinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral e interleuquinas 1 y 6);
c.       Inhibición de la migración de neutrófilos e interferencia de la adhesión de leucocitos a células del endotelio vascular;
d.      Inhibición de la 5-lipooxigenasa y ciclooxigenasa 2.
 
Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, semetaboliza en el hígado, se une de manera importante a las proteínas plasmáticas y se elimina por heces y orina. Tiene una vida media entre 15 y 18 días, y su metabolito activo es el A77 1726.
Se ha comprobado su eficacia clínica en estudios donde utilizaron 10 y 25 mg/d durante 6 meses.
La dosis de ataque debe ser de 100 mg diarios durante 3 días consecutivos seguidos de 20 mg/día, con lo cual seconsigue concentraciones óptimas de la droga en sangre , alcanzando su máxima acción en 3-6 meses.
La eficacia de la leflunomida es similar a la sulfadiacina a los 6 meses y superior a esta droga a los  24 meses. Comparada con el metotrexato (7,5, 10 o 15 mg/semana) tiene menor eficacia a los 12 meses, pero se iguala a los 24 meses, con significativamente menores efectos colaterales.
El efecto...