Etiologia

ETIOLOGIA
Propiedades del VIH
El sida es una enfermedad producida por el VIH, un retrovirus humano no mutable que pertenece a la familia de lentivirus. Incluido en este grupo esta:
• El virus de la inmunodeficiencia felina.
• El virus de la inmunodeficiencia de simios.
• El virus visna de la oveja.
• El virus de la inmunodeficiencia bovina y el virus de la anemia infecciosa equina.
Se hanaislado dos formas del VIH, genéticamente diferentes pero relacionadas, denominadas VIH-1 y VIH-2 de pacientes con sida. Aunque distintos, el VIH-1 y el VIH-2 comparten algunos antígenos.
En el presente trabajo se hablara principalmente del VIH-1.
Estructura del VIH.
Para poder determinar la etiología de la enfermedad es necesario conocer la estructura del virus.
De modo similar a la mayoríade los retrovirus, el virión VIH-1 es esférico y contiene un núcleo electro denso, en forma de cono, rodeado por un envoltorio lipídico derivado de la membrana celular del huésped.
Núcleo.- contiene: la proteína principal del la capside p24, la proteína de la nucleocapside p7/p9, dos copias del del RNA genómico, las tres enzimas víricas: proteasa, transcriptasa inversa e integrasa.
La proteínap24 es el antígeno vírico que se detecta más fácilmente y, como tal, es el punto de ataque para los anticuerpos
El núcleo vírico está rodeado por una proteína de la matriz denominada p17 que está por debajo de la cubierta del virión. Salpicando la cubierta vírica hay dos glucoproteinas víricas gp120 y gp41, que son críticas para la infección de las células por el VIH. El genoma de RNA del VIH-1contiene los genes gac pol env que codifican para varias proteínas víricas.
Por lo ya expuesto el virus del VIH causará la producción de proteínas víricas en el organismo de quien lo padezca.

FISIOPATOLOGIA
Cuando el virus del VIH ingresa al organismo humano tiene como puntos de ataque:
• Sistema inmunitario.
• Sistema nervioso central.
La característica principal del sida es lainmunosupresión profunda, afectando primariamente a la inmunidad celular. Esta es la consecuencia principal de la infección y perdida de células TCD4, así como un deterioro de la función de las células T. Los macrófagos y las células dendríticas también son células dianas del virus.
El virus penetra en el cuerpo a través de las mucosas de los tejidos y de la sangre e infecta primariamente a las células T asicomo células dendríticas y macrófagos. La infección queda establecida en los tejidos linfoides, donde el virus virus puede permanecer latente durante largos periodos

Flujo grama de la acción primaria del virus.
La replicación vírica activa se asocia con más infección de células y progresión hasta el sida. Por ello describimos primero la entrada vírica en las células T y macrófagos, y el cicloreplicativo del virus dentro de las células.
Ciclo vital del VIH
Interacción entre la pared celular del VIH y la de las células CD4
Existen numerosas evidencias de que la moléculas CD4 es un receptor de alta afinidad para el VIH. Esto explica el tropismo selectivo del virus para las células CD4 + y otras células CD4 +, particularmente monocitos/macrófagos y células dendríticas. Sin embargo, launión a CD4 no es suficiente para la infección. La gp 120 del VIH también debe ligarse a otras moléculas de la superficie celular (correceptores) para penetrar en la célula. Dos receptores de quimiocina, CCR5 y CXCR4, tienen este papel. Los VIH aislados pueden distinguirse por el uso de estos receptores:
• Las cepas R5 utilizan el CCR5.
• Las cepas X4 utilizan el CXCR4.
• Algunas cepas R5X4tienen un tropismo dual.


“El paso inicial para la infección es la unión de la glucoproteina envolvente de la cubierta gp120 a las moléculas CD4”
Esta unión da lugar a un cambio conformacional que tiene como resultado la formación de un nuevo sitio de reconocimiento en la gp120 para los correceptores CCR5 o CXCR4. El paso siguiente implica cambios conformacionales en la gp41; estos cambios...