etrosclerosis
Páginas: 11 (2532 palabras)
Publicado: 3 de noviembre de 2013
La asociación de dislipidemia y trombosis en la inestabilización de la placa aterosclerótica
Rev Cubana Invest Biomed 2005;24(3):
Universidad UNILUX, Santos, Brasil
Universidad de Ciencias Médicas de La Habana, Cuba
La asociación de dislipidemia y trombosis en la inestabilización de la
placa aterosclerótica
Dr. Hermes Toros Xavier, Dr. Raúl Castellanos y Dr. José E. Fernández-BrittoLa enfermedad aterosclerótica coronaria en una patología lenta y gradual que se inicia en la infancia y la
adolescencia, está muy influenciada por factores genéticos, ambientales y de estilo de vida, y que
presentará sus principales manifestaciones clínicas después de 4 o 5 décadas de evolución. Su progresión
está directamente relacionada con la presencia de los factores de riesgo descritosinicialmente en los
estudios de Framingham y que demostraron estar íntimamente asociados con los eventos
cardiovasculares, sobre todo cuando están presentes en mayor número o gravedad.1 En particular, la
hipercolesterolemia contribuye de forma sustancial al desarrollo y la expresión clínica de la
aterosclerosis coronaria.2,3 Considerables evidencias sugieren que reducciones de los nivelesséricos de
colesterol son capaces de estabilizar placas ateroscleróticas y reducir eventos cardiovasculares, incluida
la mortalidad.4 Estudios de autopsias han revelado que la formación de trombos sobre las placas
ateromatosas tienen una gran prevalencia en los síndromes coronarios agudos y que también grados
variables de trombosis en placas ateromatosas pueden estar presentes muchas veces sinmanifestaciones
clínicas. La ocurrencia con mucha frecuencia de inestabilización de placas ateroscleróticas complicadas
con trombosis parece correlacionarse con los factores de riesgo cardiovascular presentes, responsables
potencialmente de la ruptura del equilibrio hemostático local.5
Fisiopatología
La aterosclerosis coronaria se inicia a partir de la disfunción endotelial con acumulaciónintimal de
lípidos, monolitos y linfocitos T, que aumenta la proliferación y migración de células musculares lisas,
producción de colágeno y matriz extracelular en la capa subintimal, formando la capa fibrosa.6 En sus
estadios más avanzados el proceso está marcado por episodios agudos de fractura o fisura de la placa
aterosclerótica, trombosis y remodelación vascular, siendo responsables de lossíndromes clínicos de
angina inestable e infarto agudo de miocardio. El infarto de miocardio y la muerte súbita pueden ser las
primeras manifestaciones de la enfermedad que permanece silenciosa durante su evolución.
Manifestaciones de angina desencadenada por esfuerzo ocurre solo en 26 % de los hombres y 47 % de
las mujeres.7 Una vez formada, la placa aterosclerótica estará sometida a la acción deuna combinación
de factores que inducen su ruptura, destacándose la inflamación local, la degradación del colágeno de la
capa fibrosa y las alteraciones vasomotoras. Una vez rota, la exposición del material colágeno-lipídico a
La asociación de dislipidemia y trombosis en la inestabilización de la placa aterosclerótica
la sangre llevará a la trombosis parcial o completa del vasocoronario.8 Reducciones del colesterol sérico
han sido asociadas a menor progresión de la aterosclerosis coronaria y a reducción en la ocurrencia de
ruptura de placa aterosclerótica.9
Endotelio vascular y hemostasia
Las propiedades del endotelio vascular como mayor órgano endocrino del organismo, responsable de la
regulación vasomotora, el crecimiento vascular, la agregación plaquetaria, la adhesiónde monolitos y de
la fibrinolisis, están bien establecidas y estrechamente relacionadas al desarrollo de la aterosclerosis, la
inflamación y sobre todo a los mecanismos de la hemostasia. Esto último está dado por la expresión de
factores que controlan las diversas etapas de formación del trombo, la activación plaquetaria y la
regulación de la cascada de la coagulación.10
El endotelio...
Rev Cubana Invest Biomed 2005;24(3):
Universidad UNILUX, Santos, Brasil
Universidad de Ciencias Médicas de La Habana, Cuba
La asociación de dislipidemia y trombosis en la inestabilización de la
placa aterosclerótica
Dr. Hermes Toros Xavier, Dr. Raúl Castellanos y Dr. José E. Fernández-BrittoLa enfermedad aterosclerótica coronaria en una patología lenta y gradual que se inicia en la infancia y la
adolescencia, está muy influenciada por factores genéticos, ambientales y de estilo de vida, y que
presentará sus principales manifestaciones clínicas después de 4 o 5 décadas de evolución. Su progresión
está directamente relacionada con la presencia de los factores de riesgo descritosinicialmente en los
estudios de Framingham y que demostraron estar íntimamente asociados con los eventos
cardiovasculares, sobre todo cuando están presentes en mayor número o gravedad.1 En particular, la
hipercolesterolemia contribuye de forma sustancial al desarrollo y la expresión clínica de la
aterosclerosis coronaria.2,3 Considerables evidencias sugieren que reducciones de los nivelesséricos de
colesterol son capaces de estabilizar placas ateroscleróticas y reducir eventos cardiovasculares, incluida
la mortalidad.4 Estudios de autopsias han revelado que la formación de trombos sobre las placas
ateromatosas tienen una gran prevalencia en los síndromes coronarios agudos y que también grados
variables de trombosis en placas ateromatosas pueden estar presentes muchas veces sinmanifestaciones
clínicas. La ocurrencia con mucha frecuencia de inestabilización de placas ateroscleróticas complicadas
con trombosis parece correlacionarse con los factores de riesgo cardiovascular presentes, responsables
potencialmente de la ruptura del equilibrio hemostático local.5
Fisiopatología
La aterosclerosis coronaria se inicia a partir de la disfunción endotelial con acumulaciónintimal de
lípidos, monolitos y linfocitos T, que aumenta la proliferación y migración de células musculares lisas,
producción de colágeno y matriz extracelular en la capa subintimal, formando la capa fibrosa.6 En sus
estadios más avanzados el proceso está marcado por episodios agudos de fractura o fisura de la placa
aterosclerótica, trombosis y remodelación vascular, siendo responsables de lossíndromes clínicos de
angina inestable e infarto agudo de miocardio. El infarto de miocardio y la muerte súbita pueden ser las
primeras manifestaciones de la enfermedad que permanece silenciosa durante su evolución.
Manifestaciones de angina desencadenada por esfuerzo ocurre solo en 26 % de los hombres y 47 % de
las mujeres.7 Una vez formada, la placa aterosclerótica estará sometida a la acción deuna combinación
de factores que inducen su ruptura, destacándose la inflamación local, la degradación del colágeno de la
capa fibrosa y las alteraciones vasomotoras. Una vez rota, la exposición del material colágeno-lipídico a
La asociación de dislipidemia y trombosis en la inestabilización de la placa aterosclerótica
la sangre llevará a la trombosis parcial o completa del vasocoronario.8 Reducciones del colesterol sérico
han sido asociadas a menor progresión de la aterosclerosis coronaria y a reducción en la ocurrencia de
ruptura de placa aterosclerótica.9
Endotelio vascular y hemostasia
Las propiedades del endotelio vascular como mayor órgano endocrino del organismo, responsable de la
regulación vasomotora, el crecimiento vascular, la agregación plaquetaria, la adhesiónde monolitos y de
la fibrinolisis, están bien establecidas y estrechamente relacionadas al desarrollo de la aterosclerosis, la
inflamación y sobre todo a los mecanismos de la hemostasia. Esto último está dado por la expresión de
factores que controlan las diversas etapas de formación del trombo, la activación plaquetaria y la
regulación de la cascada de la coagulación.10
El endotelio...
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