Evaluacion De Farmacos Valoración Del Efecto Analgesico (Cuestionario 1)

CUESTIONARIO 1 EVALUACION DE FARMACOS
VALORACIÓN DEL EFECTO ANALGESICO
EQUIPO: 6
GRUPO: 2701

Laboratorio de farmacología L-202, Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM.
Av. Guelatao 66, Col. Ejercito de Oriente, 09230, México, D.F.

1.- Describa el papel que juegan las prostaglandinas en el dolor.

Sustancias parecidas a hormonas presentes en casi todos los órganos y de efectosmúltiples.
Sensibilizan a los estímulos a los PAN, vía AMPc. Activan directamente nociceptores directamente durante la inflamación.
Esta   enzima  actúa   como   constitutiva  en   algunos  pocos  tejidos  ( cerebro  y   médula  espinal)  y  como inducible   en   las    células    inflamatorias.  Se relaciona  con  la   transmición  nerviosa  del  dolor. 

    Figura 1: Prostaglandinas,inflamación y dolor

2.-¿Cuál es el mecanismo de accion analgésica de la aspirina, naproxeno y piroxica?

El mecanismo de acción de los AAINES se encuentra relacionado con la inhibición de uno de los pasos que forman parte de la cascada del ácido araquidonico, este compuesto se forma a partir de la degradación de los fosfolipidos de membrana proceso mediado por la enzima fosfolipasa. Una vez formadoel ácido araquidonico su metabolismo puede derivar diversos autacoides, entre ellos: las prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos. Dos enzimas son claves en la degradación del ácido araquidonico: la lipoxigenasa involucrada en la formación de los leucotrienos (el asma bronquial puede ser tratada con antagonistas de los receptores de leucotrienos). La otra enzima involucrada es laCiclo-oxigenasa (COX) para la formación de prostaglandinas, tromboxanos, y prostaciclinas.
El mecanismo antes descrito es a nivel periférico, hay algunas propuestas para explicar un posible componente analgésico a nivel central. Entre ellas están:

1. Inhibición de las prostaglandinas a nivel espinal y cerebral.
2. Incorporación en la membrana, lo que altera su viscosidad, y se modifica latransmisión de señales dolorosas que vienen desde la periferia hacia el SNC.
3. Activación de las vías 5HT en el asta posterior de la médula. Las neuronas serotoninergicas a este nivel están involucradas en la transmisión de la señal dolorosa desde la periferia hacia el SNC, su activación disminuye la transmisión.
4. Down-regulation de los receptores NMDA.
5. Disminución de la expresión inmediatade genes inducida por aminoácidos excitatorios.

3.-¿Cual es el mecanismo de accion del propoxifeno?

Es un opioide sintético cuyo mecanismo de acción central consiste en producir un bloqueo sináptico, por un bloqueo de los receptores opioides a nivel del complejo Tálamo óptico - Lóbulo prefrontal, que constituye el centro de la percepción dolorosa y la reacción psicológica acompañante.4.-¿Qué funcion tienen las ciclo-oxigenasas 1 y 2, y como afectan al organismo?

Los 2 grupos de eicosanoides más importantes son las Prostaglandinas y los leucotrienos, cuya reacción es catalizada por las cicloxigenasas y lipoxigenasas.

- Ácido araquidónico + Cicloxigenasas Prostaglandinas óTromboxano.

La Ciclooxigenasa-1 (COX-1) y ciclooxigenasa-2 (COX-2), estas producen PGs
a partir del ácido araqui dónico (AA), pero sus funciones difieren dependiendo del sitio y forma de su generación.
Las PGs producto de la acción de la COX-2 eran responsables de la fi ebre, el dolor y la infl amación, así como las PGs producto de la acción de la COX-1 eranprotectoras gástricas por su acción en este medio áci do y participan en el inicio de la agregación plaquetaria.
Nuevos medicamentos se desarrollaron basados en el parámetro de la inhibición selectiva de la COX-2, con el objetivo terapéutico de lograr el control del dolor, la fi ebre y la infl amación, evitando los efectos secundarios de los anti-infl amatorios no esteroideos (AINES) no selectivos, es...