Examen diagnóstico
Cir ugía bar iátr ica
Dr. Miguel F. Herrera*
* Departamento de Cirugía. Instituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán. México, D.F.
La cirugía bariátrica constituye el tratamiento de elec ción para los pacientes que sufren de obesidad mórbida. Dentro de los grandes avances en estos últimos años está la posibilidad de realizar todo el espectro de la cirugía bariátrica por laparoscopia, incluso en pacientes con 2 superobesidad (³ 50 kg/m ); sin embargo, ha habido un muy pequeño progreso en cuanto al desarrollo de nue vas estrategias para lograr la pérdida ponderal deseada. Los procedimientos quirúrgicos que se realizan en la actualidad pueden dividirse en tres grupos de acuerdo con su mecanismo de acción: a) Procedimientos restrictivos, cuyos ejemplos más típicos son la banda gástrica ajustable, la gastro plastia vertical en banda y la gastrectomía tubular o en manga. b) Procedimientos malabsortivos, cuyos ejemplos son la derivación biliopancreática clásica de Scopina ro y la modificada con “switch” duodenal. c) Procedimientos mixtos, cuyo mejor ejemplo es la derivación gastroyeyunal o “bypass”. Si analizamos otros mecanismos potenciales que pu dieran manipularse para el control de la obesidad, el bi nomio hambre/saciedad resulta de particular interés. El Dr. Cigaina y cols., en 1996, demostraron que la estimulación eléctrica del estómago producía ondas de contracción bidireccionales que podrían limitar la ingesta de alimentos. De esta forma nació la posibilidad de esti mular el estómago como forma de tratamiento para la obesidad y se diseñó un neuroestimulador gástrico cu yos electrodos se colocan en la pared del estómago y por medio de un neurorregulador que se implanta en forma subcutánea, se consigue la estimulación. En la figura 1 se muestran los resultados obtenidos con esta modali 1 dad terapéutica. La estimulación gástrica puede administrarse en co ordinación o no, con las ondas peristálticas normales del 2 estómago. Sanmiguel y cols. en un estudio reciente en 12 pacientes obesos demostraron que la estimulación gástrica coordinada acelera el vaciamiento gástrico de los alimentos sólidos y que inhibe la reducción de los niveles de grelina que habitualmente se observa con la
3 ingesta de alimentos, mientras que Neshev y cols. en contraron en un estudio en animales que la estimulación no coordinada produce peristalsis gástrica retrógrada . Adicional al efecto mecánico de la estimulación eléctrica sobre el estómago, se ha evaluado su reper cusión en diferentes substancias que podrían contri buir en su efecto central, como son el neuropéptido Y (NPY), cuyo efecto orexigénico es bien conocido y la colecistoquinina (CCK) un anorexigénico poderoso, 4 en un modelo experimental. Los resultados de este estu dio mostraron aumento de CCK y disminución del NPY en el cerebro de las ratas durante la estimulación gástrica. Dentro de los mecanismos involucrados en el bino mio hambre/saciedad, podemos reconocer de manera importante el efecto de diversas hormonas y la neuro rregulación que produce el nervio vago. Particularmen te en lo que se refiere al nervio vago, un hecho reconoci do por múltiples autores es la reducción del apetito con la consecuente pérdida ponderal, que típicamente se pre senta en forma transitoria, con recuperación espontánea. Este hallazgo abre la posibilidad de que si se produjera bloqueo vagal en forma intermitente, podría lograrse 5,6 un efecto duradero. Tweden y cols. realizaron estu dios en los que evaluaron el bloqueo vagal intermiten te en un modelo porcino. Los autores han encontrado que la secreción exocrina del páncreas se reduce en 80% durante el bloqueo, que las contracciones gástricas se presentan con una frecuencia de 4 ± 0.1/min durante la estimulación vagal, en franca ...
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